右美沙芬对局灶脑缺血所致的c—fos蛋白表达的抑制作用

观察右美沙芬对局灶脑血所致的ｃ－ｆｏｓ蛋白表达的作用。     

调心方对大鼠杏仁核注射Aβ25-35致P35和tau蛋白磷酸化的调节作用

目的　观察大鼠单侧杏仁核注射 β淀粉样蛋白 (Aβ)多肽片段Aβ2 5 3 5后 ,其学习记忆能力改变、脑内tau蛋白磷酸化和P35蛋白的表达变化 ,并用此动物模型观察调心方的作用。　方法　Morris水迷宫检测学习记忆能力 ,免疫组化法检测大鼠脑内P35和磷酸化tau蛋白。　结果　Morris水迷宫测试显示 ,Aβ注射组大鼠平均潜伏期 (2 0 4± 36 5 )s比手术对照组 (8 8± 12 1)s明显延长 ,Aβ加用调心方组 (9 8± 10 3)s较Aβ注射组显著缩短 (P <0 0 5 )。免疫组化和积分光密度分析显示Aβ注射后脑内P35和磷酸化tau增加 ,但术后 2 1dP35蛋白水平开始下降 ,而磷酸化tau蛋白继续增高 ;调心方治疗组P35和磷酸化tau蛋白均较Aβ注射组有不同程度的降低。　 结论　Aβ的毒性作用可导致脑内神经元tau蛋白磷酸化增加 ,其部分原因可能与P35蛋白表达增加有关 ;而调心方具有抑制Aβ诱导的这些反应。     

右美沙芬对局灶脑缺血所致的c－fos蛋白表达的抑制作用

右美沙芬对局灶脑缺血所致的ｃｆｏｓ蛋白表达的抑制作用包维丽，陆世铎，程介士，张安中（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室，上海２０００３２，中国）关键词脑缺血；原癌基因蛋白ｃｆｏｓ；免疫组织化学；右美沙芬目的：观察右美沙芬对局灶脑缺血所致的ｃ...     

大鼠丘脑束旁核的传入纤维联系

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）微量注射和微电泳方法，观察大鼠丘脑束旁核（ｐｆ）的传入纤维联系。结果表明，ｐｆ接受大脑皮质、丘脑室旁核、丘脑网状核、下丘脑腹内侧核、下丘脑外侧核、未定带、上丘、中央灰质、黑质网状部、蓝斑、ＬｏｒｅｎｔｅｄｅＮｏ＇核、小脑齿状核、小脑间位核、前庭神经核、舌下神经前置核、脑干网状结构、某些感觉中继核和脊髓灰质的某些板层的传入纤维。     

大鼠丘脑束旁核的传出纤维联系

通过破坏大鼠匠脑束旁核(pf)用Nauta法显示轴索和终末溃变,观察pf的传出纤维联系,结果发现:在纹状体、丘脑腹前核。丘脑腹外侧核,丘脑板内核的嘴侧部。丘脑网状核有较多的溃变纤维和溃变终末;在下丘脑前核,下丘脑外侧核可观察到少量溃变纤维和溃变终末。     

缺血再灌注后脑组织中TRPC4 mRNA水平的变化

目的　在建立的大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血 (MCAO)模型上 ,观察脑组织不同部位瞬间受体电位通道蛋白 4 (TRPC4 ,TransientReceptorPotentialChannel 4 )mRNA表达的变化 ,以说明TRPC4可能参与缺血后再灌注引起的神经细胞损伤。方法　动物分为缺血后再灌注 6h、12h、1d、3d及假手术对照组 ,断头取脑后分别提取纹状体、海马及皮层各部位的总RNA ,采用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)一步法 ,并以 β actin为内参 ,检测TRPC4mRNA的表达。结果　结果显示 ,TRPC4mRNA在纹状体、海马中有强表达 ,而在皮层中有弱表达。缺血组同侧纹状体TRPC4mRNA表达与对照组相比显著增加 (P <0 .0 0 5 ) ,其中 12h组同侧达到最高 ;在海马区 ,结果与纹状体完全相似 (P <0 .0 0 0 1)。结论　TRPC4为Ca2 通道蛋白 ,在脑缺血时 ,TRPC4mRNA随之出现变化 ,提示可能与急性期脑损伤有一定关系     

右美沙芬在脑缺血中的神经保护作用

本文采用大鼠大脑中动脉阻塞致局灶性脑缺血模型，结合利用形态学、电生理学及分子生物学等多种实验方法，研究了右美沙芬在急性脑缺血再灌注后病理发展过程中的神经保护作用，以及其作用机制。实验结果揭示右美沙芬显著减少脑缺血致神经元死亡量，并呈时间依赖地加速脑缺血时及再灌注后大脑皮层体感诱发电活动的恢复作用。右美沙芬的神经保护作用机制之一可能与抑制脑缺血诱导的ＮＯＳｍＲＮＡ的表达作用有关。     

大鼠丘脑束旁核的传入纤维联系

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）微量注射和微电泳方法，观察大鼠丘脑束旁核（ｐｆ）的传入纤维联系。结果表明，ｐｆ接受大脑皮质、丘脑室旁核、丘脑网状核、下丘脑腹内侧核、下丘脑外侧核、未定带、上丘、中央灰质、黑多状部、蓝斑、Ｌｏｒｅｎｔｅ ｄｅ Ｎｏ＇核、小脑齿状核、小脑间位核、前庭神经核、舌下神经前置核、脑干网状结构、某些感觉中继核和脊髓灰质的某些板层的传入纤维。     

褪黑激素对受损伤脑神经元的保护作用与bcl-2蛋白过度表达有关(英文)

目的:研究褪黑激素对受损伤脑神经元的保护作用和对脑缺血后bcl-2,bax表达的影响,方法:用大鼠大脑中动脉梗死再灌注脑缺血模型,以脑梗死面积和存活细胞百分率作为脑损伤指标,用免疫组化的方法分析bcl-2,bax的表达,结果:缺血再灌后24 h褪黑激素呈剂量依赖性的减少脑梗死面积,减少缺血周边区细胞死亡,并显著增加该区bcl-2的表达,而对bar的表达则无明显影响,结论:褪黑激素具有明显减少缺血性神经细胞死亡的作用,该作用机制可能与神经细胞上bcl-2的表达有关。     

侧脑室注射血管内皮生长因子抗体加重短暂性脑缺血后脑损伤(英文)

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在脑缺血再灌注引起的神经损伤中的作用,方法:用免疫组织化学方法观察VEGF在SD成年大鼠脑内的表达;用大鼠大脑中动脉阻死再灌注模型,结合TTC染色和计算机图象分析测量脑梗死体积,观察VEGF抗体对缺血性脑梗死体积的影响,结果:成年大鼠脑内的神经元上有大量VEGF表达,此表达具有脑区分布的特异性;侧脑室注射VEGF抗体,脑梗塞体积为(21.6±2.7)mm~3,对照组为(16±6)mm~3(P<0.05).结论:侧脑室注射VEGF抗体加重脑缺血再灌注后脑损伤,提示神经元表达的VEGF可能对缺血的脑组织有保护作用。