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目的:制备Ag -MMT改性含羟基苯丙抗菌乳液。方法:通过对含羟基苯丙抗菌乳液中Ag -MMT的用量、热贮存稳定性,抗菌活性测试,确定最佳的加入量为3%,并通过透射电子显微镜(TEM)、红外光谱(FT-IR)等进行表征,并用SYNBIOSIS全自动微生物检测仪进行抗菌性能表征。结果:1加载银后,蒙托土结构没有发生根本性的变化;2Ag -MMT的最佳用量为3%;3当Ag -MMT的最佳用量为3%,抗菌性能为0级。结论:抗菌乳液有较好的乳液温度储存稳定性,较强的抗菌能力。 相似文献
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目的:探讨八角中莽草酸对人肝癌细胞HepG-2细胞增殖及其核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。方法:用不同浓度的莽草酸处理HepG-2细胞,MTT法测定莽草酸对HepG-2细胞的生长抑制率;倒置显微镜下观察莽草酸作用HepG-2细胞后的形态学变化;采用hoechest33342荧光染色观察莽草酸作用于人肝癌HepG-2细胞48 h后细胞凋亡形态变化。Western blot试验观察莽草酸对人肝癌HepG-2细胞NF-κB(p65)蛋白表达的影响。结果:MTT实验结果表明,莽草酸对人肝癌HepG-2细胞的生长抑制作用呈现时间依赖性和剂量依赖性;倒置显微镜下观察细胞形态可以发现,经莽草酸处理48 h后的各组细胞中,可观察到随着药物浓度的增加,细胞凋亡形态变化越来越明显,细胞数量逐渐变少。荧光染色观察随着药物浓度增加,凋亡细胞增多且明显,当莽草酸质量浓度达1 g·L-1时,出现较多的凋亡小体。NF-κB(p65)蛋白的表达随莽草酸浓度升高而显著下降。结论:莽草酸对人肝癌细胞HepG-2有较显著的生长抑制作用,莽草酸对人肝癌HepG-2细胞表达NF-κB(p65)明显减弱,其诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用机制可能下调NF-κB表达水平有关。 相似文献
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目的观察香蕉皮多糖对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的抑制作用及机制。方法将MCF-7细胞分为两组,实验组加入0.51、.52、.5、3.5 mg/ml的香蕉皮多糖溶液,对照组加入等量的DMEM培养液。均于37℃孵箱中培养244、8、72 h。采用MTT法测定各组MCF-7细胞增殖抑制率,Western blot法测定Caspase-3蛋白表达变化。结果香蕉皮多糖干预后MCF-7细胞增殖抑制率增加,且呈时间和剂量依赖性;干预48 h后Caspase-3原酶出现降解,其活性成分Caspase-3表达随药物浓度增加而明显增强。结论香蕉皮多糖可诱导MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与激活Caspase-3有关。 相似文献
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目的:研究构树叶总黄酮(total flavonoids of Broussonetia papyrifera,TFBP)诱导HepG-2细胞凋亡的机制。方法:采用体外细胞培养方法,取对数生长期人肝癌HepG-2细胞,随机分为药物组和对照组,药物组用3,6,9,12 g·L-1不同质量浓度TFBP作用人肝癌HepG-2细胞24,48,72 h后,应用MTT法检测TFBP对人肝癌细胞HepG-2生长抑制作用;Hoechst 33342荧光染色法荧光显微镜观察各浓度TFBP作用细胞48 h后的细胞的形态变化;通过免疫细胞化学SP法检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;比色法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果:TFBP在体外对人肝癌细胞HepG-2有较强的浓度依赖性和时间依赖性抑制作用,9,12 g·L-1的TFBP作用HepG-2细胞72 h后,细胞增殖抑制率可分别达52.46%,64.72%,与对照组具有显著性差异(P<0.01),可诱导细胞凋亡,质量浓度9,12 g·L-1的TFBP作用HepG-2细胞48 h后就可出现典型的凋亡小体,TFBP可升高caspase-3活性,并具有浓度效应,同时还可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2/Bax。结论:TFBP在体外对肝癌细胞HepG-2有明显的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用。其诱导凋亡的机制可能与其下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2/Bax以及增强caspase-3的活性有关。 相似文献
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目的 探讨定心藤总黄酮对高脂血症大鼠的降血脂作用.方法 选择雄性SD大鼠60只,分为6组:正常对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、辛伐他汀阳性对照组(PC组)、定心藤总黄酮低剂量组(MIF1组)、定心藤总黄酮中剂量组(MIF2组)、定心藤总黄酮高剂量组(MIF3组).NC组给予基础饲料;MC组、PC组和MIF各亚组给予高脂饲料,造模同时给予药物干预.喂养6周后,禁食12 h,一侧眼球摘除法取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);喂养12周后,禁食12h,心脏采血,分离血清,检测血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 MIF能够降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA和升高HDL-C、SOD、T-AOC的水平,与NC组相比,MC组TG、TC、LDLC、MDA的水平明显升高,HDL-C、SOD、MDA的水平明显降低(P<0.05);与MC相比,MIF各亚组TC、TG、LDL C、MDA的水平明显降低,HDL-C、SOD、T-AOC的水平明显升高(P<0.05).结论 MIF可能通过提高机体SOD、T-AOC和降低MDA的水平,达到降血脂的作用. 相似文献
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构树叶总黄酮诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究构树叶总黄酮(total flavonoids of Broussonetia papyrifera,TFBP)诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的机制。方法:采用MTT法检测浓度分别为3、6、9和12g/LTFBP作用于Hep02细胞24、48和72h后对细胞生长的影响;Hoechst33342荧光染色法观察3、6、9和12g/LTFBP作用于HepG-2细胞48h后细胞形态学的变化;免疫细胞化学检测3、6、9和12g/LTFBP作用于HepG-2细胞48h后凋亡相关基因Bcb2及Bax蛋白表达;比色法检测3、6、9和12g/LTFBP作用于HepG-2细胞48h后Caspase-3活性。结果:随着药物浓度的增大,TFBP抑制HepG-2细胞增殖的作用逐渐增强,呈剂量依赖性,在3、6、9和12g/L的TFBP作用于HepG2细胞24h后,HepG-2细胞增殖抑制率分别为7.63%、11.86%、19.02%和21.81%,F=5.16,P=0.034;48h后分别为20.20%、29.44%、39.21%和43.96%,F=11.28,P=0.003;72h后分别为27.24%、34.70%、52.46%和64.72%,F=86.78,P〈0.001。Hoechst33342荧光染色法可见,随着药物浓度的增大,细胞的生长变慢,胞质变疏松,细胞核皱缩,深染,出现典型的细胞凋亡形态。免疫细胞化学检测可见,经不同浓度TFBP处理HepG2细胞48h后,HepG-2细胞Bcl-2蛋白表达随着浓度的增加而逐渐变浅,Bax蛋白表达随着浓度的增加而逐渐变深,Bcl和Bax蛋白的阳性表达率与对照组比较差异均有统计学意义,F值分别为6.563和30.883,P值分别为0.012和0.001。比色法检测Caspase-3活性显示,对照组与3、6、9和12g/L的TFBP对Hepp2细胞作用48h后,Caspase-3酶活性分别为(1.38±2.13)、(3.58±2.21)、(4.95±3.61)、(5.25±1.41)和(5.75±2.24)U/mg,随着TFBP浓度的增加,Caspase-3酶活性显著增高,当TFBP浓度为6、9和12g/L时,各实验组与对照组比较差异有统计学意义,F=5.42,P=0.003。结论:TFBP在体外对肝癌HepG-2细胞有明显的增殖抑 相似文献
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