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目的:探究LncRNA FENDRR通过miR-942-5p对EC细胞增殖、上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和侵袭的影响。方法:收集EC和食管正常组织,将EC-113细胞分为BC组(不转染)、过表达(OE)-FENDRR-NC组(转染pcDNA空质粒)、OE-FENDRR组(转染pcDNA-LncRNA FENDRR质粒)、OE-FENDRR+miR-942-5p mimics-NC组(共转染pcDNA-LncRNA FENDRR+miR-942-5p mimics-NC)和OE-FENDRR+miR-942-5p mimics组(共转染pcDNA-LncRNA FENDRR+miR-942-5p mimics)。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)分析组织或细胞中LncRNA FENDRR、miR-942-5p表达量;细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法、裸鼠成瘤实验、Transwell法分析EC-113细胞体外和体内增殖和侵袭活性;双荧光素酶报告实验和RNA pull down实验分析LncRNA FENDRR和miR-942-5p的靶向关系;蛋白质印迹法(Western blot)分析EMT相关蛋白表达。结果:转染pcDNA-LncRNA FENDRR质粒可增高EC-113细胞的LncRNA FENDRR表达量,降低miR-942-5p表达,同时降低体外和体内增殖活性、侵袭数量、N-钙黏附素(N-cadherin,N-CAD)、波形蛋白(vimentin,VIM)和Snial及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)蛋白水平,增加E-钙黏附素(E-cadherin,E-CAD)蛋白水平(P<0.05),而miR-942-5p mimics逆转了上述作用。LncRNA FENDRR可靶向并下调miR-942-5p表达。结论:LncRNA FENDRR为miR-942-5p分子海绵,可以下调miR-942-5p表达,从而抑制EC细胞增殖、EMT和侵袭能力。  相似文献   
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