抑制Smad7的表达对肾小管上皮细胞的影响

目的:本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小管上皮细胞Smad7表达变化,以及对其凋亡及增殖的影响。方法:大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E分别与终浓度为0(对照组)、10-6mol/L、10-7mol/L、10-8mol/L、10-9mol/LAngⅡ共培养24h。通过AnnexinV-FITC/PIKit用流式细胞仪检测细胞凋亡指数,用免疫组化的方法检测增殖性细胞核抗原(PCNA)和Smad7蛋白的表达,RT-PCR检测Smad7mRNA的表达水平。结果:随着AngⅡ浓度的增加,10-6mol/LAngⅡ组与对照组相比凋亡指数显著增加,分别为(27.06±1.14)%vs(3.09±0.73)%(P<0.001)。与对照组相比,Smad7的表达在含有AngⅡ组中均呈现出低表达水平,并在一定范围内随AngⅡ浓度的增加而逐渐受到抑制,并与细胞凋亡指数成负相关(r=-0.82,P<0.05)。结论:AngⅡ可以抑制肾小管上皮细胞Smad7的表达,同时促进细胞凋亡,二者具有密切关系。     

血管紧张素Ⅱ对小鼠足细胞小窝蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激及氯沙坦干预对足细胞小窝蛋白1（caveolin-1）表达的影响,探讨caveolin-1在足细胞损伤中的作用.方法 体外培养永生化小鼠足细胞（MPC）,AngⅡ（10-6mol/L）刺激不同时间（3 h、6h、12 h和24 h）;Losartan（10-6 mol/L）提前预处理3h后与AngⅡ（10-6 mol/L）共孵育6h,Hoechst-33342检测足细胞凋亡率,Western-blot法检测各组细胞caveolin-1蛋白表达,免疫荧光检测caveolin-1及其磷酸化水平.结果 ①AngⅡ刺激3h,足细胞即开始发生凋亡,随着刺激时间的延长,足细胞凋亡明显增多（P＜0.05）.②AngⅡ刺激不同时间caveolin-1表达总量无明显改变（P＞0.05）,从3h开始,caveolin-1磷酸化水平明显增高（P＜0.05）.③Losartan干预后caveolin-1磷酸化水平明显降低（P＜0.05）.结论 caveolin-1可能在AngⅡ诱导的足细胞损伤中发挥着重要的作用.     

儿童紫癜性肾炎244例的流行病学特征与肾脏受累危险因素分析

【摘要】目的 探讨244例儿童紫癜性肾炎（HSPN）的流行病学、肾脏受累危险因素及早期预防意义。方法 回顾性分析244例HSPN患儿（研究组）临床资料，记录其流行病学特征（发病年龄、季节分布、发病诱因）；将同期入院就诊的210例非HSPN的过敏性紫癜（HSP）患儿纳入对照组，比较两组患儿年龄、性别、发病季节、皮疹反复、抗凝药物使用情况、合并症状（腹痛、消化道出血、关节症状、血管性水肿等）、相关实验室指标检测结果及早期预防情况等差异，经非条件Logistic多元逐步回归分析肾脏受累的危险因素。结果 ①244例HSPN患儿男女性别比为2.2:1；发病年龄以5～10岁者居多（84.4%）；春季发病率在四季中最高（52.5%）；检出明确发病诱因151例（61.9%），其中因呼吸道感染致病者73例，占总人数的29.9%，其次为食物过敏（13.5%）、微生物感染（11.1%）和药物过敏（7.4%）。②两组患儿发病季节、合并关节症状、血管性水肿及红细胞计数（RBC）、红细胞沉降率（ESR）、血浆纤维蛋白原（FIB）检测结果比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；非条件Logistic多元逐步回归分析结果显示：年龄、皮疹反复、未使用抗凝药物、未予以早期预防、WBC、消化道出血均为影响HSP患儿肾脏受累的独立危险因素（P＜0.05）。结论 儿童HSPN以5～10岁的男性患儿居多，春季发病率较高，呼吸道感染、食物或药物过敏、微生物感染等均可致病，年龄、皮疹反复、未使用抗凝药物、未予以早期预防、WBC、消化道出血等是影响HSP患儿肾脏受累的独立危险因素，需临床医师引起重视。     

动脉静脉化在末节撕脱离断伤中的应用

撕脱离断伤是我们已知离断伤中特殊的一种离断伤,在再植中相对的难度较大,而手指末节撕脱离断伤的再植难度则更大,往往较多的是放弃再植或再植后失败.而我院自2006年9月份至2009年5月份共收治了24例末节撕脱离断伤,采用动脉静脉化方法再植,取得满意效果.     

辛伐他汀下调OX—LDL诱导的NRK52E细胞LOX-1表达和ROS生成

目的 探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的NRK52E细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（lectin-like ox-LDL receptor,LOX-1）表达和活性氧生成的作用.方法 体外培养NRK-52E,同步化后分为三组：（1）空白对照组（NRK52E细胞＋0μg/ml ox-LDL）;（2） ox-LDL组（NRK52E细胞＋50 μg/ml ox-LDL）;（3）辛伐他汀组（NRK52E细胞＋10μmol/L辛伐他汀＋50 μg/mlox-LDL）,用Western blot测定LOX-1蛋白表达,激光共聚焦检测ROS的表达.结果 （1）正常NRK52E细胞表达LOX-1非常低,50 μg/ml ox-LDL明显刺激NRK52E细胞表达LOX-1增加6.80倍,加用10 μmol/L辛伐他汀后,ox-LDL刺激的NRK52E细胞LOX-1表达降低65％;（2）正常NRK52E细胞内ROS生成很少,50 μg/ml ox-LDL可明显刺激NRK52E细胞内ROS生成增多了4.86倍,加用10μmol/L辛伐他汀后,ox-LDL刺激的NRK52E细胞ROS生成减少60％.结论 辛伐他汀可下调ox-LDL诱导的NRK52E细胞LOX-1表达和ROS生成,从而保护肾脏.     

磁刺激线圈放置方向对运动诱发电位稳定性的影响

目的 观察不同磁刺激线圈放置方式对运动诱发电位（MEP）波幅及最短潜伏期稳定性的影响。 方法 选取湖北十堰市太和医院健康志愿者18例作为研究对象,使用经颅磁刺激（TMS）治疗仪及肌电图仪进行检测。首先以左侧第一骨间背侧肌（FDI）皮质运动点为刺激靶点,分别调整“8”字型线圈放置方向［包括线圈手柄向后与Cz-外耳门连线垂直（PA）、手柄向前与Cz-外耳门连线垂直（AP）、手柄朝下与Cz-外耳门连线平行（LM）］及刺激强度,并确定各方向的静息运动阈值(rMT)基强度;随后分别按照PA、AP及LM方向放置TMS线圈,每20秒刺激1次,120%基强度,连续记录10 min MEP数据,最后对所测MEP数据进行组内重复测量信度分析。 结果 以PA、AP方式放置线圈时所测MEP波幅明显高于以LM方式放置线圈时所测MEP波幅（P<0.05）;不同线圈放置方式对MEP潜伏期均无显著影响（P>0.05）;但以PA、LM方式放置线圈时所测MEP波幅［ICC=0.747,95%可信区间（0.296~0.942）］及最短潜伏期［ICC=0.757,95%可信区间（0.325~0.945）］的组内重测信度优于以AP方式放置线圈时所测数据。 结论 国产“8”字型磁刺激线圈放置方式对MEP波幅及潜伏期稳定性具有影响作用,建议根据实验目的选择适合的磁刺激线圈放置方式。     

小凹蛋白-1在血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球中表达及意义

目的观察血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球小凹蛋白-1表达及分布,探讨小凹蛋白-1在肾小球损伤中的作用。方法18只雄性Wistar大鼠皮下埋置渗透性微泵,随机分为3组。A组为正常对照组,由生理盐水代替血管紧张素Ⅱ。B组用血管紧张素Ⅱ以400ng·kg^-1·min^-1持续输注28d。C组在B组基础上加用替米沙坦3mg·kg^-1·d^-1进行干预。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿白蛋白定量,于28d处死大鼠。心脏采血,检测血肌酐。留取肾组织,光镜、电镜下观察肾组织病理学改变。免疫组织化学法、免疫荧光分别检测肾小球小凹蛋白-1表达及小凹蛋白-1磷酸化水平。结果（1）血管紧张素Ⅱ输注后,大鼠血压逐渐升高,尿蛋白持续增加,肾小球系膜区增生加重,替米沙坦治疗可以明显降低血压和减少尿蛋白,减轻肾小球系膜区增生。（2）血管紧张素Ⅱ输注大鼠肾小球小凹蛋白-1表达无明显改变,但其磷酸化水平明显增高,替米沙坦干预后小凹蛋白-1磷酸化水平明显降低。结论小凹蛋白-1在血管紧张素Ⅱ诱导肾损伤中可能发挥重要作用。     

足细胞损伤的分子机制与干预策略

足细胞即肾小球脏层上皮细胞,是一种高度特异、终末分化、位于基底膜最外层的上皮细胞,与基底膜、肾小球内皮细胞共同构成肾小球滤过屏障.     

血管紧张素Ⅱ输注诱导肾小球ILK表达改变和肾小球损伤

目的观察血管紧张素II（AngII）输注及替米沙坦治疗对大鼠肾小球整合素蛋白激酶（Integrin-linked kinase,ILK）表达的影响,探讨AngII和ILK在肾小球损伤中的作用。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组：A组为对照组,由生理盐水代替AngII;B组用AngII以400ng·kg^-1·min^-1持续输注14d;C组在B组基础上加用替米沙坦30mg·kg^-1·d^-1进行干预。每组6只。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于14d处死动物。心脏采血,检测血肌酐（SCr）;留取肾组织,行PAS染色,光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学法、RT-PCR及Western印迹法检测ILK表达。结果①AngII输注后,大鼠血压逐渐升高,尿蛋白持续增加,肾小球系膜区增生加重,替米坦治疗可以明显降低血压和减少尿蛋白（P〈0．05）,减轻肾小球系膜区增生（P〈0．01）。②AngⅡ输注14d时,ILK表达显著增加,替米沙坦治疗可显著降低ILK表达（P〈0．05）。结论肾脏ILK表达升高可能是AngII引起肾脏损害的重要机制。     

胸腺肽α1治疗肠结核的近期疗效观察

目的:观察胸腺肽α1对肠结核患者的近期疗效和安全性。方法:选择96例肠结核患者,随机分为对照组和试验组。对照组给予常规抗结核治疗,试验组在此基础上加用胸腺肽α1治疗,在治疗前和治疗16周后检测患者外周血T细胞亚群及NK细胞的水平。结果:对照组患者治疗前后差异无显著性,试验组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较治疗前显著增高,且试验组临床疗效更好。结论:常规抗结核治疗联用胸腺肽α1能够显著改善肠结核患者的机体免疫功能状态,有效提高临床疗效,且安全性良好。