非小细胞肺癌组织Ki-67 与PD-L1 表达的相关性及其对患者预后的影响

[摘要] 目的：探讨NSCLC患者癌组织中Ki-67 与PD-L1 表达的相关性及两者对患者预后的影响。方法：选取符合纳入标准的2012 年1 月至2018 年8 月在海军军医大学附属长海医院，手术确诊为NSCLC并进行免疫组化PD-L1 和Ki-67 检测的患者401 例，收集其临床病理资料，定期生存随访，应用统计学方法分析Ki-67 与PD-L1 表达的相关性及两者对患者术后DFS和化疗后PFS的影响。结果：NSCLC组织中PD-L1 和Ki-67 表达阳性率分别为37.9%（152/401）和96.3%（386/401），单因素分析显示Ki-67 为PDL1表达相关的影响因素（OR=0.33，95%CI=0.28～0.39，P<0.0001），曲线拟合分析显示Ki-67 与PD-L1 表达显著正相关，阈值效应分析、分段多因素Logistic 和ROC曲线分析表明14%是Ki-67 较适宜与PD-L1 联用的阈值。Kaplan-Meier 分析显示，术后DFS，Ki-67 高表达组显著短于Ki-67 低表达组[(21.88±11.25) vs (41.22±16.25)个月，P<0.0001]，PD-L1 阳性组显著短于PD-L1 阴性组[(24.75±14.59) vs (38.27±16.75)个月，P<0.0001]，Ki-67 高表达/PD-L1 阳性组与其余3 组相比术后DFS 最短[(20.57±11.33) vs(24.11±10.79) vs (36.00±16.79) vs (42.91±15.77)个月，P<0.0001]；化疗PFS，Ki-67 高表达组显著长于Ki-67 低表达组[(7.70±3.01) vs(5.80±2.99)个月，P=0.016]，PD-L1 阳性组与阴性组相比差异无统计学意义[(7.04±3.21) vs (6.33±3.06)个月，P=0.22]，Ki-67 与PDL1联合测评，Ki-67 高表达两组的PFS显著长于Ki-67 低表达两组[(7.74±3.25) vs (7.43±2.38) vs(4.91±1.97) vs (6.02±3.19)个月，P=0.041]。结论：NSCLC组织中Ki-67 与PD-L1 表达呈正相关，Ki-67 14%是适宜与PD-L1 联用的阈值，Ki-67 和PD-L1 均为患者预后不良的预测因子，两者联合对预后不良的预测有“叠加效应”，同时Ki-67 高表达患者对化疗的敏感性较好。     

供体胰腺脂肪变性评估的研究进展

胰腺移植是治疗胰岛素依赖型糖尿病唯一的治疗方法，供体胰腺脂肪浸润会导致较差的临床预后。供体胰腺如果被认为存在过多的脂肪浸润，临床上就有可能弃用该胰腺。然而，这种评估往往基于外科医生简单的外观评估，缺乏任何客观的评价方法。因此，我们试图探讨胰腺脂肪变性（胰腺脂肪浸润）及其对器官移植的影响。1933年，Ogilvie首先对胰腺脂肪变性进行了描述，他注意到胰腺脂肪浸润与肥胖之间存在一定关系，即肥胖死者的胰腺含有17％脂肪，而瘦小死者的胰腺仅含9％脂肪。这一发现后经内镜超声、计算机断层扫描（CT ）和核磁共振成像（MRI ）证实［1-2］，这些研究均证实胰脂肪变性与体质指数（BMI ）相关。增加胰腺脂肪浸润的其他因素包括年龄、2型糖尿病、脂肪肝和酗酒。     

应用组织芯片技术研究P33ING1在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨P33ING1 表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义.方法选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33ING1、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况.结果 P33ING1在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2%(129/167)、60.4%(61/101).P33ING1的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P<0.05);MDM2的阳性表达与肿瘤的分化显著相关(P<0.05).胰腺癌组织中P33ING1与P53、MDM2的表达均呈正相关.结论 P33ING1在胰腺癌的发生发展中可能起重要作用,P33ING1与P53及MDM2的联合表达与胰腺癌的临床生物学行为有关.     

病理组织大切片技术在消化系统肿瘤中应用的研究进展

消化系统肿瘤是人体常见的疾病之一,随着工业化进程和人们生活水平的提高及饮食结构的改变,其整体发病率呈年轻化且有上升趋势,但其病变特点、发生和发展机制尚不完全清楚。病理诊断是肿瘤诊断的金标准,HE切片是病理诊断的重要检测指标。术后病理对疾病的精确诊断和临床治疗起关键作用。病理组织大切片可以正确记录肿瘤大小、病变分布、疾病范围和手术切缘等情况,有助于更全面地了解肿瘤的复杂形态并作出综合性评估,也是沟通影像学和病理学相关性的最佳工具。该文旨在对病理组织大切片技术在消化系统肿瘤中应用的研究进展作一综述。     

第三讲急性胰腺炎的病理

急性胰腺炎的病因复杂,分类方法很多,有病因分类法、病理分类法、临床分类法等.这里仅介绍病理分类法,这种分类法是以疾病发展过程中的病理学变化为基础的,主要是将急性胰腺炎分为两大类:①急性水肿性胰腺炎(或称急性间质水肿性胰腺炎);②急性坏死性胰腺炎(或称急性出血坏死性胰腺炎).     

胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎及正常胰腺组织中胰腺上皮内瘤变的比较研究

目的探讨胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中各级别PanIN的发生率以及与临床病理学参数间的关系.方法回顾性研究长海医院2001年1月～ 2003年12月间外科切除和同期尸检获得的250例胰腺标本中PanIN的发生情况,并联系临床病理指标进行相关分析.结果 250例胰腺标本中,有156例存在PanIN病变,发生率62.4%.其中,胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中PanIN的发生率分别为75.6%、46.0%和30.0%,胰腺导管腺癌PanIN发生率明显高于慢性胰腺炎及正常胰腺组织(P < 0.01);慢性胰腺炎中高级别PanIN发生率明显高于正常胰腺组织(P < 0.05).PanIN-3仅在胰腺导管腺癌和慢性胰腺炎中见到.胰腺导管腺癌中,有烟酒嗜好和(或)糖尿病者高级别PanIN的发生率53.7%,明显高于对照组29.4%(P < 0.01).PanIN的发生率以61 ～ 70岁年龄组为最高.结论胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中PanIN的发生率逐渐增加,程度逐渐加重,支持胰腺癌发生的分子模型.     

胰腺癌中ATM的表达及其与p53间的关系

运动失调及毛细血管扩张症是一种遗传性自身免疫性疾病.ATM基因的突变可能是该病发生的分子遗传学基础.     

PCMC法在病理学第二课堂临床病理讨论教学中的应用

病理学是以形态学为基础的桥梁学科,需要掌握的知识很多,实际教学中存在许多问题,如教学课时少,任务重,学生易产生厌倦心理等。为帮助学生学好病理学,优化教学方法,提高教学效果,充分发挥病理学的桥梁作用,本课题引入PCMC教学模式,以病理学第二课堂为载体,按本科生导师的专业特长设置临床病例讨论课,以本校临床医学专业2007,2008级5年制本科和2007级八年制本科为研究对象,选择学生学习病理学的学期,每一年级分别进行,各年级随机选择20名学生为实验组,20名学生为对照组进行试验,用PCMC方法进行教学,并进行调查问卷。结果显示：采用PCMC教学模式有利于激发学生的学习兴趣,克服病理教学存在的问题,教学效果明显,值得在病理学教学中推广应用。     

胰尾部副脾一例

患者男,44岁,2010年3月10日因黑便B超示胰尾部占位,CT、MR示"胰尾部软组织块"(图1、2)而在当地医院对症治疗.10 d后血便消失.为进一步治疗,以"胰尾部占位"转入我院.入院体检及实验室检查包括CA19-9、CA125、CEA、AFP均在正常范围.临床初步诊断为胰腺内分泌肿瘤(无功能腺瘤)或胰腺内副脾,但恶性肿瘤不能完全排除,行剖腹探查术.