苦参素诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的 探讨苦参素对胃癌细胞株SGC-7901的抑制增殖效应及凋亡诱导作用.方法 用苦参素处理SGC-7901细胞,采用MTT法检测苦参素对细胞的抑制作用,透射电镜观察微丝的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期.结果 在苦参素作用下,SGC-7901细胞呈凋亡改变.细胞凋亡的同时,细胞的活力下降,微丝几近消失,不同浓度的苦参素均可导致细胞凋亡和细胞周期阻抑.结论 苦参素能抑制胃癌细胞增殖,能诱导胃癌细胞凋亡.     

树舌多糖对HepA小鼠骨髓细胞染色体SCE影响的研究

目的：为了探讨树舌多糖抑制肿瘤的作用原理。方法：用树舌多糖作用于HepA(腹水型肝癌）小鼠。结果：其抑瘤效果显著，并且能明显降低其染色体SCE值。结论：经统计学分析差异显著，认为树舌多糖的抗肿瘤作用是从细胞和基因水平进行的。     

树舌多糖抗肿瘤机制的研究

采用免疫组化方法研究树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞Rb基因、p16基因和TNF -α表达的影响 ,阐明中药多糖的抗肿瘤作用机制。实验表明 :树舌多糖组瘤重减轻 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1) ;树舌多糖组小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;树舌多糖组p16基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;树舌多糖组TNF -α表达增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :树舌多糖通过增强抑癌基因 -Rb基因、p16基因及TNF -α的表达活性 ,即在基因表达水平上抑制肿瘤的生长     

科学研究在高校学科建设中的作用

学科建设是高校办学的基础。无论是要完成培养高级专门人才的任务，还是要完成发展科学文化的任务，都离不开一个个具体的学科。我们可以这样说：高等院校的科技优势，就是该校各学科和多学科组合集体的优势而科学研究在高校的学科建设中具有极     

降钙素基因相关肽对血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的观察降钙素基因相关肽(calcitonin-gene-relatedpeptide;CGRP)对高浓度葡萄糖(高糖)诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用。方法用MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果当CGRP浓度为10-8mol/L时,高糖对细胞的损伤已明显得到保护。高糖组细胞活力为60%,而CGRP处理组细胞活力为80%。流式细胞术检测结果显示,CGRP处理组细胞凋亡率明显下降。结论CGRP可对高糖诱导的内皮细胞凋亡起到保护作用。     

肿瘤抑素19肽对SK-Hep-1细胞增殖和凋亡作用的影响

目的 探讨肿瘤抑素19肽对肝癌SK-Hep-1细胞增殖能力和凋亡作用的影响.方法 CCK-8检测不同浓度19肽(0、50、100、150、200、250 μg/ml)对SK-Hep-1细胞增殖能力的影响.DAPI染色检测不同浓度19肽作用SK-Hep-1细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测不同浓度的19肽对SK-Hep-1细胞凋亡的影响.结果 0、50、100、150、200、250μg/ml浓度的19肽作用SK-Hep-1细胞24 h后细胞存活率分别为(100.00±1.80)％、(95.64±1.92)％、(82.18±1.67)％、(68.43±1.39)％、(46.74±1.35)％、(42.49±1.85)％.作用48 h后细胞存活率分别为(100.00±1.80)％、(87.27±1.96)％、(66.32±1.74)％、(58.78±1.94)％、(40.40±1.44)％、(22.15±1.51)％.19肽为0μg/ml时,SK-Hep-1细胞大部分染色均匀,呈蓝色,细胞未发生凋亡.与0μg/ml相比,50、100、150、200、250 μg/ml浓度的19肽作用24h后,部分细胞呈亮蓝色,细胞核出现浓缩、破裂、碎块状致密浓染或帽点状凋亡形态.细胞凋亡率随着19肽浓度的增高而增加.结论 19肽能有效抑制SK-Hep-1细胞的增殖,诱导SK-Hep-1细胞的凋亡,为新型抗肝癌药的研究和临床治疗提供理论指导.     

BMI1对依托泊苷抑制乳腺癌细胞MCF7增殖的影响

目的观察BMI1对依托泊苷(ETOP)抑制体外培养的乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法选择对数生长的乳腺癌细胞MCF7,分为空白对照组、实验组(加ETOP)。采用MTT法检测细胞活性,流式细胞术(FCM)测定各组MCF7肿瘤细胞凋亡率及细胞周期变化;应用免疫组化检测MCF7 BMI1蛋白和ATM蛋白表达的变化。结果与对照组相比,实验组对乳腺癌细胞的增殖具有明显的抑制作用(P0.01)。细胞周期分析显示,实验组使乳腺癌细胞的S期细胞比例减小(P=0.018),G1期细胞比例增大(P=0.021)。ETOP能够降低BMI1蛋白表达(P=0.008),增加ATM蛋白的表达(P0.01)。结论 ETOP能明显抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与细胞周期发生停滞及其下调BMI1蛋白和增加ATM蛋白的表达而诱导细胞凋亡有关。     

信号转导通路与中药抗肿瘤作用的研究进展

肿瘤是机体在遗传和环境致癌因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增殖而形成的。从分子水平来讲,肿瘤的发生是一系列信号分子之间相互作用的结果,即从基因突变修复失败到子代细胞分裂增殖失控     

树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增殖及对EGFR表达的影响

目的 研究树舌多糖(Ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS)粗提物对人胃粘液性腺癌MGC-803细胞增殖、细胞周期及其对受体蛋白酪氨酸激酶EGFR表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制.方法 MTT法检测不同时间不同浓度树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖抑制作用;流式细胞仪检测2.0 g/L树舌多糖作用72 h后MGC-803细胞的周期分布,流式细胞仪检测和免疫荧光显微镜观察树舌多糖对MGC-803细胞EGFR表达的影响.结果 树舌多糖对胃癌细胞MGC-803具有增殖抑制作用,并呈时间及浓度依赖性.2.0 g/L树舌多糖作用72 h后,MGC-803细胞被阻滞于G_0/G_1期,S期和G_2/M期细胞减少,与细胞对照组比较有差异,具有统计学意义(P<0.05).荧光显微镜下观察树舌多糖组MGC-803细胞EGFR荧光强度较对照组明显减弱;流式细胞仪检测树舌多糖能下调MGC-803细胞EGFR表达,与细胞对照组比较有差异,具有统计学意义(P<0.05).结论 树舌多糖可以抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,这与树舌多糖能够阻止肿瘤细胞由G_1期进入S期、延缓细胞周期进程,降低受体型酪氨酸蛋白激酶EGFR的表达、阻断细胞增殖信号转导途径的信息传递有关.