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1.
2.
3.
目的 观察哮喘患者诱导痰中IL-13等细胞因子的浓度变化,探讨在哮喘发病与治疗过程中这些细胞因子的作用及其对哮喘治疗的影响.方法 27例重症哮喘患者随机分为单用激素(A)组、激素联用β2受体激动剂(B)组以及单用β2受体激动剂(C)组治疗,在治疗前及治疗开始后进行诱导痰标本采集,用ELISA法测定诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度.结果 哮喘患者诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度均高于对照组,A、B两组患者痰中IL-13浓度随着治疗进程、症状以及肺功能改善而显著降低.在治疗开始2周后,IL-6、IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低,此后,没有出现显著性浓度变化.结论 IL-13有可能是哮喘发病中的关键因子,拮抗IL-13可能有助于减少激素治疗的剂量,抗IL-13治疗在哮喘治疗中的潜能不容忽视. 相似文献
4.
生存素(survivin)是新近发现的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族的独特成员,具有抑制细胞凋亡和调节细胞分裂等功能.Survivin主要在胚胎发育组织表达,在成人终末分化组织低表达或不表达,而在绝大多数肿瘤组织中高表达,与肺癌的发生、发展有着密切关系.因此,研究survivin基因与肺癌的关系具有重要的理论和临床意义. 相似文献
5.
6.
目的:探讨凋亡抑制基因survivin在多种肺癌细胞株中的表达及其意义.方法:分别采用Real-time PCR与Western blot的方法,检测人肺腺癌细胞株A549、肺鳞癌细胞株SK-MES-1、大细胞肺癌细胞株NCI-H460、小细胞肺癌细胞株NCI-H446中survivin mRNA与蛋白的表达水平.结果:Real-time PCR检测发现四种肺癌细胞株中survivin mRNA均呈强阳性表达,且Western blot检测结果亦与 RT-PCR基本一致.结论:Survivin基因与肺癌发生、发展紧密相关,值得进一步深入研究. 相似文献
7.
葛根素治疗肺心病急性加重期疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
我院应用葛根素注射液治疗肺源性心脏病,探讨葛根素对肺心病急性加重期的疗效、机制,现报道如下. 1 临床资料 96例均为2005年1月至2006年6月的住院患者,诊断符合全国第3次肺心病专业会议诊断标准[1],随机分为治疗组和对照组,治疗组男26例,女22例;年龄50~84岁,平均67±6.8岁.对照组男23例,女25例;年龄48~81岁,平均66±6.2岁.2组年龄、性别、治疗前动脉血气分析比较见表1,具有可比性. 相似文献
8.
目的:探讨β淀粉样肽1-40(beta-amyloidpeptide1-40, Aβ1-40)诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能分子机制。方法:以40mg/L的Aβ1-40诱导离体培养的大鼠皮层神经元凋亡, 流式细胞仪及免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(CDK4)、磷酸化的视网膜神经胶质瘤蛋白(pRB)水平;RT-PCR技术检测E2F1mRNA表达水平;荧光分光光度计检测半胱氨酸基天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)活力;观察在Aβ1-40诱导凋亡过程中是否伴随上述指标的变化。结果:①CDK4、磷酸化pRB水平在Aβ1-40作用后2-4h显著升高;②Aβ1-40孵育3h后皮层神经元E2F1基因表达上调;③Aβ1-40作用12-24h后caspase-3活力明显升高。结论:CDK4-pRB-E2F1信号转导通路可能在Aβ1-40诱导的大鼠皮层神经元凋亡中起主要作用。 相似文献
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10.
大鼠皮质神经元的体外培养和纯化 总被引:8,自引:2,他引:6
目的:探讨大鼠皮质神经元分离纯化的有效方法。方法:取胎鼠大脑皮质细胞,分别在不同的培养液中进行原代培养,利用相差显微镜对培养的细胞进行动态观察;并以免疫细胞化学技术对神经元进行染色。结果:在相差显微镜下可见加用N2添加剂和胎牛血清培养的神经元生长良好,胞体形态多样,突起数目多,长度长,与邻近神经元的胞体或突起形成接触,而胶质细胞则大量死亡,神经元纯化率达94%以上,未加用N2添加剂培养的神经元胶质细胞大量存在,神经元纯化率达50%左右。结论:N2添加剂和胎牛血清联合应用可使大鼠皮质神经元得到良好的生长和有效纯化。 相似文献