单克隆抗体MG7在胃癌癌前病变组织中的免疫组织化学研究

作者应用胃癌单克隆抗体MG7对289例胃粘膜活检标本进行PAP免疫组织化学观察,发现伴有肠化生的萎缩性胃炎组(20.0％)与伴有肠化生的癌旁粘膜组(62.1％)间、弥漫型胃癌癌旁粘膜肠化生组(41.7％)与肠型胃癌癌旁粘膜肠化生组(76.5％)间、轻型不典型增生组(23.9％)与中重度不典型增生组(54.0％)间,MG7-Ag表达阳性率均有显著性差异(均为P<0.01)。在胃癌组织中MG7-Ag表达阳性率为87.8％,而8例正常胃粘膜均阴性。结果表明,胃癌单克隆抗体MG7对胃癌的诊断具有较高的特异性;肠化生与胃癌(尤其是肠型胃癌)的发生有密切关系;对MG7-Ag表达阳性的肠化生和异型增生患者加强随访,将有利于胃癌的早期发现。     

胃粘膜癌前病变的研究进展

胃癌的发生是一个渐进的过程，其间要经历一些癌前期变化。若能对癌前病变加以确定，并密切观察随访与处理，实为降低胃癌发病率、提高早期胃癌检出率的一条有效途径。１　胃粘膜上皮异型增生的分型组织学分型：传统上对胃癌前病变的认识和研究仅局限于经典的腺瘤样异型增生，通过连续切片观察，发现早期微小癌灶与此种增生有移行者并不多见。最近Ｍｕｒａｙａｍａ等发现，有数种形态上不同于经典异型增生的胃粘膜病变与胃癌的发生有关。根据目前的研究结果，国内外病理学家将胃粘膜异型增生分为五种组织学类型，即腺瘤型、隐窝型、再生型、…     

实验性胃粘膜肠上皮化生组织发生的研究

本文首次报道应用小剂量ＭＮＮＧ和雷尼替丁诱发了Ｗｉｓｔａｒ鼠实验性胃粘膜肠化生，应用该模型对肠化的发生、发展过程进行动态观察。肠化最早出现于实验第９周，在第１２周以前，化生只见于腺颈部；第１４、１６周的标本上可见肠化生自腺颈部向上或向下延伸；第１８、２０周及以后的标本上，可见到胃粘膜不同部位的肠化生，尤以胃粘膜下１／３最为显著。结果说明肠化生起源于胃粘膜腺颈部增殖细胞区，之后可向粘膜表面或腺底部发展，似乎以后者为主。     

胃癌及癌前病变胃粘膜的粘液组织化学研究

本文应用粘液组织化学方法对168例肠化生、96例异型增生和89例胃癌胃粘膜活检标本进行观察,发现87.6％的胃癌和40.6％的异型增生组织有异常粘液分泌;不全结肠型肠化生和硫酸粘液阳性肠化生在癌旁和异型增生的检出率显著地高于萎缩性胃炎组(P<0.05);伴不全结肠型肠化生和伴其它型肠化生的胃癌患者平均年龄分别为59.5岁和54.4岁、男女比为6∶1和2.25∶1.结果提示有异常粘液分泌的异型增生、伴不全结肠型化生的异型增生、不全结肠型化生的高龄男性、伴不全结肠型化生的胃良性疾病和硫酸粘液阳性肠化生宜被看作是胃癌的癌前病变,其中前三组的癌变趋向性更大.     

胃粘膜肠化类型与慢性胃炎的研究

对139例胃粘膜活检标本中肠化类型与慢性胃炎的关系进行研究,Ⅱb型肠化在伴中度或重度腺体萎缩的慢性胃炎组织中的检出率(40.0%,53.8%)显著地高于伴轻度腺体萎缩的慢性胃炎(5.0%)(P<0.01);在伴轻度炎症或静止期炎症的慢性胃炎中,Ⅱb型肠化的检出率(53.5%、59.5%)显著地高于Ⅰa(13.8%、12.3%),Ⅰb(8.6%、7.0%)和Ⅱa型肠化(24.1%、21.1%)(P<0.01).同时伴有Ⅱb型肠化和异型增生的组织,均为中度或重度腺体萎缩者(70.8%).结果表明Ⅰa,Ⅰb型肠化与慢性胃炎重度及活动期炎症有关,可能是对早期炎症刺激的一种反应性变化;Ⅱb型肠化主要与中、重度腺体萎缩有关.在重度体萎缩、Ⅱb型肠化的基础上,胃粘膜易发生异型增生.     

分泌非中性粘液的胃粘膜上皮异型增生与胃癌—组织学及P21,P53蛋白的免...

按照粘液组化染色结果，９６例人类胃粘膜上皮异型增生标本，被区分为分泌中性粘液的异型增生５７例和分泌非中性粘液的异型增生３９例两类。结果表明：分泌非中性粘液的异型增生组织细胞基因表达异常，细胞分化功能障碍，带有更多与胃癌相同的生物学性状，应视为重要的胃癌前病变，我们建议将粘液组化染色列为判断胃粘膜上皮异型增生是否容易恶变的一个初筛指标。     

维甲酸治疗胃粘膜癌前病变的实验研究

诱发大鼠腺胃粘膜病变后从第３６周起，按４０ｍｇ／ｋｇ体重，每日１次给大鼠喂服维甲酸共８周，然后处死动物进行观察。维甲酸治疗组大鼠腺胃粘膜肠化生、中重度异型增生及胃癌的发生率（各为７２０％、２４０％、０％）显著低于对照组（各为１０００％、５２０％、１６０％）（Ｐ＜００１、Ｐ＜００５）；病变胃粘膜血流改善，泌酸功能显著好转，血和组织中ＬＰＯ含量明显下降，跨膜电位差恢复接近正常水平；未见明显毒副作用。表明维甲酸对大鼠实验性腺胃粘膜癌前病变有一定的治疗作用，清除自由基可能为其作用机理之一。     

盐酸二甲胺和亚硝酸钠诱发大鼠腺胃粘膜癌前病变

给Ｗｉｓｔａｒ大鼠自由饮用０．０６％盐酸二甲胺和亚硝酸钠的混合水溶液共５６周，大鼠腺胃粘膜肠上皮化生的发生率为８８．９％（４０／４５），其中硫酸粘液阳性肠上皮化生占５５．０％（２２／４０）；轻、中、重度异型增生的发生率分别为４４．５％（２０／４５）、３３．３％（１５／４５）和２２．２％（１０／４５）；胃粘膜腺体囊状扩张的检出率为２８．９％（１３／４５）；无胃腺癌发生。研究结果表明，二甲基亚硝胺的前体物二甲胺和亚硝酸盐能诱发大鼠腺胃粘膜癌前病变，可能为胃癌的病因之一。     

实验性腺胃粘膜肠上皮化生模型的建立

应用致癌剂甲基硝基亚硝基胍（MNNO）和抑酸剂雷尼替丁（R）联合喂饲。建立了Wistar鼠实验性腺胃粘膜肠上皮化生模型。