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1.
目的比较序贯放化疗与同步放化疗对ⅢA-N2期非小细胞肺癌的治疗效果。方法将40例ⅢA-N2期非小细胞肺癌患者按照随机数字表法分为序贯组(接受化疗序贯纵隔淋巴结放疗)与同步组(接受化疗同步纵隔淋巴结放疗),每组20例。比较两组患者的临床疗效、治疗前后的血清肿瘤标志物[糖类抗原125(CA125)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]水平、治疗期间不良反应发生情况、无进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)。结果同步组患者的总有效率为75%(15/20),高于序贯组患者的35%(7/20),差异有统计学意义(P﹤0.05)。同步组患者的临床疗效优于序贯组患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,同步组患者血清中的CEA、CYFRA21-1、SCC-Ag水平均低于序贯组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者的各不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。同步组患者的PFS、OS均长于序贯组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论与序贯放化疗相比,同步放化疗对于ⅢA-N2期非小细胞肺癌患者的临床疗效更优,能够有效延长患者的生存时间,且不会增加不良反应。  相似文献   
2.
目的:探讨下调CK2α基因表达后对肺腺癌A549细胞的影响.方法:构建pSilencerTM4.1-shCK2α-eGFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株.利用MTT、克隆形成、凋亡实验检测干扰CK2α基因表达后,A549细胞的增殖和凋亡的能力.利用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Bcl-xl、Bcl-2的表达.结果:下调CK2α基因表达后肺腺癌A549细胞增殖能力减低,促进细胞凋亡.细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8上调,但Bcl-xl、Bcl-2蛋白明显下调.结论:下调CK2α基因表达后抑制肺腺癌A549细胞增殖、促进凋亡.  相似文献   
3.
放疗同期联合奈达铂治疗中晚期食管癌临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察放疗同期联合奈达铂化疗治疗中晚期食管癌的疗效及毒副反应。方法:57例中晚期食管癌患者随机分成实验组和对照组。对照组予三维适形放疗,2Gy/次,5次/周,总量60-66Gy。实验组与三维适形放疗同步行奈达铂化疗,30mg/m2静脉滴注,每周1次,共6次。治疗结束后3个月评价近期疗效和毒副反应。随访后评价远期疗效。结果:实验组有效率79.3%高于对照组53.6%(P〈0.05)。实验组1年生存率为78.2%,对照组为67.3%(P〈0.05)。实验组主要毒副反应为骨髓抑制,但均可耐受。结论:奈达铂单药联合三维适形放疗能明显改善中晚期食管癌患者疗效,虽不良反应增加但可以耐受。  相似文献   
4.
5.
多西紫杉醇联合盖诺治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨多西紫杉醇(domestic docetaxel)(多帕菲,dopafei)联合长春瑞滨(domestic vinorelbine)(盖诺,gainuo)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应.方法对经病理学或细胞学证实的54例晚期非小细胞肺癌患者给予多帕菲联合盖诺治疗多帕菲90 mg·m-2,静脉滴注(第1天);盖诺40 mg·d-1,静脉滴注(第1,第8天);21 d为一周期,每例患者至少治疗3个周期以上.结果总有效率为55.56%(30/54).初治组有效率为63.33%(19/30),复治组有效率为45.83%(11/24).常见不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐及脱发,其余不良反应均轻微可耐受.结论多帕菲联合盖诺治疗晚期非小细胞肺癌疗效肯定、毒性可以耐受,值得临床进一步研究推广.  相似文献   
6.
目的 探讨与乳腺癌早期诊断密切相关的血清microRNA(miRNA)的临床价值。方法 对乳腺癌发生发展4个阶段(正常-非典型增生-原位癌-浸润性癌)的组织进行miRNA高通量测序,以得到与疾病进展密切相关的目标miRNA,进而利用RT-qPCR技术分析目标miRNA在4个阶段血清中的表达情况。结果 hsa-miR-486-5P在乳腺癌发生发展4个阶段的组织和血清中均随疾病进展呈下调状态,在早期乳腺癌患者血清中呈明显低表达,与乳腺癌分子分型无关(P>0.05)。早期乳腺癌组低表达的血清hsa-miR-486-5p与正常对照组相比呈显著差异性(P<0.01);ROC曲线分析结果显示ROC曲线下面积(AUC值)为81.2%(95%CI: 0.707~0.917),灵敏度和特异度分别为62.5%和90.3%。结论 血清hsa-miR-486-5p可以作为诊断早期乳腺癌的生物标志物,具有较高的临床应用价值。  相似文献   
7.
8.
目的:探讨干扰乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)基因表达后对鼻咽癌5-8F和CNE2细胞生长、增殖的影响。方法:构建ALDH1A1 siRNA 表达质粒稳定转染鼻咽癌5-8F和CNE2细胞,Western blot 检测干扰ALDH1A1基因蛋白表达水平。MTT、平板克隆、裸鼠成瘤实验检测干扰ALDH1A1基因前后鼻咽癌5-8F和CNE2细胞的增殖、克隆及成瘤能力。结果:与空白组和阴性对照组相比,干扰ALDH1A1表达后5-8F和CNE2细胞增殖、克隆及肿瘤形成能力明显受到抑制。结论:干扰ALDH1A1基因表达,可抑制鼻咽癌细胞的生长、增殖、克隆及成瘤能力。  相似文献   
9.
背景与目的 肺癌已成为全球癌症死亡的首要原因,而侵袭和转移是导致肿瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一种高度保守信使非依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其在各种肿瘤中高表达.本研究旨在探讨下调CK2α基因表达对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响以及可能的机制.方法 构建pSilencerTM4.1-shCK2α-eGFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株.利用Transwell和Boyden小室实验检测干扰CK2α表达前后A549细胞的侵袭及迁移的能力.Western blot检测PI3K/Akt信号通路和上皮-间充质转化(mesenchymal-to-epithelial transition,EMT)相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,干扰CK2α表达后肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移能力明显下降,p-PTEN、Akt、p-Akt473、p-Akt308、p-PDK1、p-c-Raf、p-GSK-3p蛋白明显下调,PTEN蛋白表达水平显著上调.上皮-间充质转化的相关蛋白E-cadherin蛋白表达水平显著上调,而Vi-mentin、p-catenin、Snail蛋白表达水平显著下调,与侵袭转移相关蛋白的MMP2、MMP9表达水平显著下调.结论 CK2α可能通过PI3K/Akt/GSK-3p/Snail信号通路来调控上皮-间充质转化参与肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移.  相似文献   
10.
目的:评价阿司匹林预防肺癌发生的疗效,为临床实践和研究提供参考和依据。方法:通过检索中国生物医学文献数据库、中国学术期刊网络出版总库、PudMed和EMbase等国内外权威的数据库,全面收集相关的临床研究,按纳入排除标准筛选文献并收集相关数据和信息,采用Rev Man 5.0统计软件进行Meta分析,并对性别、阿司匹林剂量和疗程等进行亚组分析。结果:共纳入17个临床研究,Meta分析显示,使用阿司匹林者较未使用者肺癌的发生率较低,OR=0.82,95%CI:0.72~0.94。亚组分析显示,低剂量阿司匹林(≤100mg)可能较高剂量阿司匹林(>100mg)效果好,OR及其95%CI分别为0.94(0.81~1.09)和1.01(0.87~1.16);长期服用阿司匹林能降低肺癌发病,服用≤1年、>1~<5年、≥5年与肺癌发生关系的OR值及其95%CI,分别为1.06(0.94~1.20)、0.73(0.57~0.94)和0.73(0.57~0.93)。结论:低剂量(≤100mg)长期(>1年)使用阿司匹林在降低肺癌发病方面收益更大。由于本Meta分析纳入的为观察性临床研究,所以将来有必要开展多中心大样本的随机对照试验来进一步证实。  相似文献   
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