玻璃体切割术前闪光视网膜电图与术后视力的关系

目的 :探讨玻璃体切割术前 F- ERG与术后视力的关系。方法 :对 5 0例行玻璃体切割手术的患者进行术前 F- ERG的测定 ,术后 2周对其视力进行测定 ,利用 SPSS软件包进行统计学处理。结果 :术前 F- ERG的 a波振幅与术后视力呈正相关 ;术前 F- ERG的 b波振幅与术后视力呈正相关 ;E值 ( E=La+ Lb/Aa+ Ab)与术后视力呈负相关 ;E小于等于 3.0者与 E大于 3.0组术后视力差异有显著性 ( P<0 .0 0 5 )。结论 :玻璃体切割术前进行正确的 F- ERG分析 ,有助于玻璃体切割术后视力的预测。     

上颌窦脊索瘤1例

患者，男，34岁。因左面颊部隆起伴左上列牙龈出血胀痛1年，于2006年3月8日入我院。患者3年前因左后上磨牙疼痛伴牙龈出血，服药后无缓解，在当地医院拔除左上第2、3磨牙，     

无损伤血氧计

本文全面介绍了无损伤血氧计的测量原理，概述了血氧饱和度的分光光度测量方法，比较了传输型血氧计、反射型血氧计的各种技术，重点分析了传输型和反射型脉搏式血氧计，并评价了血氧计在临床中的应用和存在的限制。     

重组人血管抑制因子Vasostatin对视网膜血管内皮细胞增殖的影响

目的 探讨重组人血管抑制因子Vasostatin对体外培养的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF／6A)增殖的影响。方法 以bFGF刺激增殖，体外培养恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF／6A)至4代，分别加入不同质量浓度的重组人Vasostatin蛋白，并采用MTT法、^3H-TdR法检测2、4、6d时其对血管内皮细胞增殖抑制的作用，同时利用流式细胞仪对重组人Vasostatin蛋白是否诱导细胞凋亡进行了探讨。结果 MTT法、^3H-TdR两种方法均显示重组人Vasostatin蛋白以质量浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF／6A)的增殖。流式细胞仪检测显示加入重组人Vasostatin蛋白后，G0／G1期无明显的亚二倍体核形峰出现，其不是通过诱导细胞凋亡的方式来抑制细胞增殖的。结论 重组人Vasostatin蛋白在体外具有抑制bFGF诱导的血管内皮细胞增殖的作用，其有可能成为一种有效的血管新生抑制剂。     

喉癌病人血清可溶性白细胞介素Ⅱ受体的实验性研究及临床竟义

应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定６７例喉癌，１９例声带息肉患者及３５例正常人血清可溶性白细胞介素Ⅱ受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平，结果表明：喉癌患者的血清ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于声带息肉患者和正常人（Ｐ＜０．０１）。且喉癌病人的血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与喉癌的病理分化程度、分型、分期及手术前后均具有明显的相关趋势。提示血清ｓＩＬ－２Ｒ水平的检测可作为喉癌患者临床监测指标之一。     

腮腺结核1例

患者，男，65岁。2006年4月发现左侧耳屏前方一肿物，约鸡蛋黄大小伴疼痛，自行应用抗生素20d后疼痛消失，肿物略缩小。在当地医院行CT检查示左侧耳屏前方腮腺部位占位性病变，CT值24．54HU。来我院求治。10年前曾患胸膜炎（是否为结核性胸膜炎诉不清）。体检：体温36．8℃，左侧耳屏前方可扪及一约2．5cm×3．0cm大小扁圆形肿物，表面皮色皮温正常，触之不光滑，界限不清，无活动，质中等硬，无压痛，表面未闻及血管杂音。腮腺导管无红肿，无异常分泌物。颈部彩超报告：左腮腺内及腺体表面可见多个低回声淋巴结，较大的长径1．04cm。左侧颧骨下方肌层与骨皮质之间可见不规则极低回声病变，加压后有流动，病变范围约2．57cm×2．58cm。胸片示双上肺斑片状模糊影，双侧膈面光滑，肋膈角锐利。请呼吸内科会诊考虑继发性肺结核可能性大，痰结核杆菌检查阴性、血结核抗体阴性。强化加局部麻醉下行腮腺肿物切除术，切开皮肤、浅筋膜及腮腺咬肌筋膜，于腺体浅部摘除2枚肿大淋巴结，向深部分离即找到囊性肿物，沿囊壁分离取出一拇指头大小肿物。囊壁破裂，其内为脓性液体，切除囊壁组织送病理检查，报告为结核。患者出院后继续院外抗结核治疗，2个月后复查见切口愈合良好。     

PARP-1在光诱导视网膜神经节细胞凋亡中的作用

目的 研究核酶PARP-1在光诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡中的作用.方法 应用1000Lux光诱导视网膜神经节细胞-5(RGC-5)光损伤模型;利用MTT、APOPercentageTM实验及原位TUNEL确定光诱导RGC-5细胞死亡的模式;通过半定量RT-PCR和Western blot方法 评估光对RGC-5细胞中核酶PARP-1表达的影响;探讨PARP-1抑制剂尼克酰胺和NU1025对光损伤中RGC-5细胞的保护作用.结果 1000Lux光以时间依赖的方式降低体外培养的RGC-5细胞活性,光暴露4d明显诱导RGC-5细胞凋亡.RGC-5细胞光损伤导致核酶PARP-1转录和表达的上调(F=224.59,P＜0.01,n=12,ANOVA,Dunnett t test),PARP-1抑制剂尼克酰胺和NU1025显著提高细胞活性(F=312.87,P＜0.01,n=12,ANOVA,Dunnett t test).结论 1000Lux光可以诱导体外培养的RGC-5细胞凋亡,核酶PARP-1在该细胞凋亡分子机制中起重要作用.     

纳甲速算取穴法

为探讨子午流注纳甲法开穴规律,简化其运算程序,以便于临床应用,笔者经过长期实践,研究出了一种心算取穴法。应用此法取穴,不需参照任何图表资料,即可快速推算出所求经穴或干支,具有简便、易学、快捷、准确等优点,为研究、推广和普及这一祖国古典针术提供了捷径。现将该推算方法简介如下,以供参考。1　干支经穴代数　　子午流注是由十天干、十二地支和十二经脉的66个五输穴,配合阴阳五行、五脏六腑等理论来推算逐日按时开穴的一种取穴方法。为便于临床计算,需将天干、地支、经脉和五输穴用数字代表(见表1,表2)。在表中,凡单数(奇数)均代表阳…     

神经型一氧化氮合酶在缺血预适应中的作用及其机制研究

目的 建立化学模拟缺血预适应的细胞模型,研究缺血预适应过程中神经型一氧化氮合酶(nNOS)的作用及其机制.方法 用300 μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3 h.24 h后以无血清培养基培养细胞,建立缺血预适应的细胞模型,同时应用nNOS特异性抑制剂7-NI,研究nNOS在缺血预适应中的作用.在缺血预适应后不同时段以MTT法测定细胞增殖情况,流式细胞技术测定细胞凋亡情况,并与无血清刺激组进行比较;同时以RT-PCR技术检测nNOS和凋亡相关基因在缺血预适应后的表达情况.结果 300 μmol/L CoCol2预处理可以使细胞在无血清培养条件下的增殖能力较无血清刺激组增加2.5倍,同时使细胞凋亡减少70%,与无血清刺激组比较差异均有统计学意义(P<0.05).缺血预适应可在3 h和24 h上调nNOS的表达,同时上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Apaf-1的表达.而这些调节作用可被nNOS抑制剂7-NI抑制.结论 300 μmol/LCoCl2预处理SK-N-SH细胞3 h可以模拟缺血预适应的保护作用.nNOS在缺血预适应中可调节Bel-2和Apaf-1基因的表达从而起到重要的作用.