心房颤动危险因素国内外研究进展

众所周知,心房颤动（atrialfibrillation,AF,以下简称房颤）是持续性心律失常中最常见的一种类型,同时是一种高患病率、易导致严重临床后果的心律失常。我国关于房颤的记载最早要追溯到4000年前的《黄帝内经》。     

荷叶生物碱对THP-1单核细胞源性巨噬细胞泡沫化及B类Ⅰ型清道夫受体表达的影响

目的观察荷叶生物碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致人THP-1巨噬细胞泡沫化及B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)表达的影响,探讨荷叶生物碱抗动脉粥样硬化的可能机制。方法建立THP-1源性泡沫细胞模型后,采用不同剂量荷叶生物碱(0、25、50、100 mg/L)分组共孵育24 h。油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况;分别用荧光定量PCR、Wesetern Blot检测细胞中SR-BⅠmRNA水平和蛋白水平。结果与空白对照组比较,ox-LDL对细胞内脂滴积聚呈浓度依赖性;且细胞SR-BⅠ的mRNA水平(分别为1.00±0.00、0.53±0.04、0.30±0.04和0.18±0.03)及蛋白表达(分别为1.00±0.00、0.62±0.10、0.39±0.08和0.22±0.05)呈浓度依赖性降低(P<0.01);加入荷叶生物碱干预后,细胞内脂滴随荷叶生物碱浓度的增加而减少,细胞SR-BⅠmRNA水平(分别为0.32±0.02、1.07±0.02、1.28±0.03和1.49±0.03)及蛋白表达(分别为0.28±0.03、1.06±0.02、1.32±0.03和1.41±0.02)浓度依赖性增加(P<0.01)。结论荷叶生物碱上调人THP-1单核细胞源性泡沫细胞SR-BⅠ的表达,促进细胞内胆固醇流出,可能是荷叶生物碱抗动脉粥样硬化的机制之一。     

粤北地区早发冠心病与MEF2A基因11外显子的关系

目的:探讨广东粤北地区人群中肌细胞增强因子（MEF）2A基因第11外显子基因多态性与早发冠心病的关联性。方法: 应用聚合酶链反应-单链构象多态性和DNA测序技术检测210例散发冠心病患者及180例对照者MEF2A基因第11外显子基因多态性,并研究它与冠心病的关系。结果: 冠心病常见的危险因素,如高血压病、糖尿病、吸烟,在冠心病组分布的频率明显高于对照组（P<0.05）,MEF2A基因11号外显子存在CAG重复序列多态性,重复序列4～11个不等,各等位基因的分布在冠心病组和对照组无明显差异,未发现21个碱基缺失的基因突变。采用Logistic回归方程分析,只有糖尿病是冠心病发病的独立危险因素（P<0.01）。结论: MEF2A基因第11外显子CAG重复序列基因多态性不是粤北地区早发冠心病的危险因素。     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者氨基末端脑钠尿肽原及心功能的影响

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊及择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后血浆氨基末端脑钠尿肽原（NT-proBNP）水平变化及其与心功能的关系。方法: 入选2009年7月~2010年12月,发病后12 h内接受急诊PCI治疗的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者94例,住院期间未行第2次PCI治疗者为A组（n=46）,住院期间第5~7天行第2次PCI治疗者为B组（n=48）;发病后24 h内入院的AMI患者未行再灌注治疗者为C组（n=34）;使用电化学发光测量不同时间NT-proBNP水平,同时测量心肌梗死后不同时间左室舒张末期直径(LVEDD)、左室收缩末期容积(LVSDV)、左室舒张末期容积(LVEDV)及左室射血分数(LVEF)。结果: A、B两组各时间点NT-proBNP水平较C组明显下降,LVEDD、LVSDV、LVEDV、LVEF在45 d及6个月时较C组明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;同时,B组NT-proBNP水平在45 d及6个月时与A组相比进一步下降,LVEDD、LVSDV、LVEDV、LVEF测量值则进一步改善,两组差异也有统计学意义（P<0.05）。结论: STEMI患者行PCI后NT-proBNP水平有显著下降趋势,且NT-proBNP水平可以作为患者心功能预测因子,后续的择期PCI治疗能进一步降低NT-proBNP及改善心功能。     

多西环素对不稳定性心绞痛的疗效研究

目的探讨非特异性基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂多西环素在不稳定性心绞痛(UAP)中的斑块稳定作用以及对心绞痛的发生频率和心血管事件发生率的影响.方法将82例UAP患者,随机分为治疗组和对照组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用多西环素100 mg/d,疗程8周.结果治疗组减少心绞痛发作频率以及心血管事件发生率均明显低于对照组(P＜0.01).结论多西环素作为MMPs抑制剂有明显斑块稳定作用,可控制UAP的发作和减少心血管事件的发生率.     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种多因素共同参与的慢性炎症性疾病。研究表明，OX-LDL作为一个独立的危险因素在动脉粥样硬化的发生发展中占有重要地位^[1]。既往研究显示传统的清道夫受体如：SR-B1、CD36、CI）68等是通过介导巨噬细胞识别OX-LDL，参与泡沫细胞的形成。而内皮细胞摄取OX-LDL的具体机制不详。Sawamura等^[2]首次在牛主动脉内皮细胞克隆出OX-LDL特异性受体，     

B类Ⅰ型清道夫受体的研究进展

清道夫受体（scavenger receptor class B type I,SR—BI）是第一个在分子水平上得到确证的高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）受体,最早是由Brown和Goldstein等在20世纪七十年代末在以乙酰化氧化低密度脂蛋白（LDL）为配体克隆的清道夫受体家族中作为CD36膜蛋白超家族以及溶酶体整合膜蛋白相关蛋白被独立发现的。     

老年鼾症对心电影响的研究

目的 :本文探讨老年鼾症患者对心电的影响情况和心电异常改变的特点。方法 :对 90例老年鼾症患者与90例老年非鼾症者进行配对病例分析 ,描记 2 4h动态心电图 (DCG) ,结果 :老年鼾症患者心律失常的发生率及严重程度比对照组高 (P <0 .0 5 ) ,无痛性心肌缺血 (SMI)发生率明显高于非鼾症者 (P <0 .0 1) ,结论 :鼾症是一种病理现象 ,是导致心律失常和无痛性心肌缺血的原因之一。     

鼾症与老年退行性心脏瓣膜病相关性研究

目的　探讨鼾症对老年退行性心脏瓣膜病 (DCVD)的影响和对心脏瓣膜结构和功能损害的特征。方法　对 2 2 6例老年鼾症患者与 2 2 6例非鼾症老年人进行队列研究 ,采用彩色多普勒超声心动图检查心脏瓣膜的结构与功能 ,并诊断DCVD。结果　老年鼾症组DCVD的发病率及严重程度明显高于非鼾症对照组 (P <0 .0 1)。结论　鼾症可能是导致DCVD的原因之一 ,加重心脏瓣膜结构损害与功能障碍的因素。     

靶向血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的发卡样siRNA表达载体的构建及其效应

目的设计合成有效的靶向血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的发卡样siRNA(shRNA)表达载体。方法根据siRNA的设计原则,以血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1为靶基因设计并合成小发卡结构两端配对的siRNA寡核苷酸链,再经变性、复性后形成双链血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1shRNA。采用DNA重组技术,将血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1shRNA双链与线性化pGenesil-1质粒表达载体连接,脂质体法转染人脐静脉内皮细胞株,半定量逆转录聚合酶链反应法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA的表达。结果测序鉴定发现插入的发卡样序列正确,成功合成了发卡样血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因RNA干扰表达载体;靶向血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的发卡样siRNA表达载体转染人脐静脉内皮细胞株后,其凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA的表达显著下调。结论成功构建了能有效抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA表达的发卡样血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因RNA干扰表达载体,为进一步利用RNA干扰技术防治动脉粥样硬化提供一种研究基础。