槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷对游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂肪变性的作用

探讨槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(quercetin-3-O-β-D-glucuronide,Q3GA)对游离脂肪酸诱导的人源肝癌细胞HepG2细胞脂质蓄积的甘油三酯调节和氧化应激的作用及其可能的相关机制。采用油红染色检测Q3GA对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞中脂滴含量的影响,并同时检测其对甘油三酯和胆固醇的作用。DCFH-DA法检测Q3GA对HepG2细胞脂质蓄积引起的活性氧(ROS)的变化;硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法分别测定丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。RT-PCR分析脂肪酸氧化相关的基因过氧化物酶体增殖物受体(PPARα)、肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1A)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、细胞色素P450 4A11(CYP4A11)、乙酰辅酶A氧化酶(ACO)的表达情况。实验结果显示,Q3GA可剂量依赖性降低FFA诱导的HepG2细胞脂质蓄积和甘油三酯的含量,但未降低胆固醇的含量。同时可改善脂肪酸氧化引起ROS,MDA的升高以及SOD的降低。另外,Q3GA在一定浓度下可上调脂肪酸β氧化相关基因PPARα、CPT1A、MCAD的表达,而对CYP4A11和ACO的表达没有促进作用。综上所述,Q3GA可抵抗脂肪酸氧化引发肝细胞的氧化应激损伤,保护HepG2细胞,降低游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂质蓄积和甘油三酯的含量,其调节机制可能与其对HepG2细胞中游离脂肪酸氧化有关。     

木樨草素等抗心肌缺血/再灌注损伤及抑制脂代谢和细胞凋亡作用研究

目的?探讨香青兰中木樨草素、山奈酚和木樨草苷对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型的保护作用及其抑制脂代谢相关酶11β-羟基类固醇脱氢酶1型（11β-HSD1）、溶血磷脂酸酰基转移酶(LPAATs)和细胞凋亡相关蛋白磷酸酯酶和张力蛋白同系物（PTEN）、蛋白酪氨酸磷酸酶2（SHIP-2）的作用,探讨中药多成分、多靶点抗MIRI的机制。方法?采用Langendorff装置,以洛-林二氏溶液为灌流液,通过停灌和复灌心脏建立MIRI模型,检测心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、(-dp/dt)/(+dp/dt)、冠脉流量(CF)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌梗死面积。ELISA法测定LPAATβ和11β-HSD1活性。分光光度法测定PTEN和SHIP-2活性。结果?木樨草素、山奈酚和木樨草苷保护HR,降低LDH过量释放,升高LVEDP、LVDP和(-dp/dt)/(+dp/dt),恢复CF,降低心肌梗死面积。LPAATβ、11β-HSD1、PTEN、SHP-2等蛋白活性受木樨草素等的抑制。结论?木樨草素、山奈酚和木樨草苷具有通过抗脂代谢紊乱和抗细胞凋亡分子机制保护大鼠离体心脏MIRI的作用。      

脂毒性与非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)的病理与脂毒性密切相关.血中游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平过高,瘦素代偿调节脂质氧化功能失调,造成FFA沉积在肝脏,导致肝细胞脂毒性,发生脂性凋亡.其凋亡机制主要与线粒体、溶酶体、Fas及内质网应激有关.降低血中FFA浓度,减少FFA在肝细胞的沉积,增加FFA的氧化能防止脂毒性的发生.开发改变脂肪酸代谢,降低脂毒性的药物将有很大的应用前景.     

HPLC法测定驱虫斑鸠菊中紫铆素的含量

目的:建立以高效液相色谱法测定驱虫斑鸠菊中紫铆素含量的方法。方法:色谱柱为HypersilODS(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-0.5%磷酸溶液(40∶60),检测波长为280nm。结果:紫铆素进样量在0.01～0.5mg范围内与峰面积积分值呈良好线性关系(r=0.9999);平均回收率为93.6%,RSD=2.89%(n=9)。结论:本法简单、准确,可用于驱虫斑鸠菊的质量控制。     

中药复方物质基础研究进展

本文通过中药药物动力学研究、中药血清药物化学和血清药理学研究、中药谱效关系相关性研究三个方面阐明:中药复方物质基础研究的主流思路是通过化学结合药理学等其他方法来阐明复方中化学成分不是单味药化学成分的简单相加,而是药物间复杂的配伍过程包含了质的变化,从而阐明配伍的实质.     

毛菊苣的化学成分

目的：对毛菊苣地上部分的化学成分进行研究。方法：运用多种柱层析方法进行分离纯化, 通过 1H, 13C NMR等波谱技术进行结构鉴定。结果：从毛菊苣地上部分的乙酸乙酯和正丁醇部位分离得到了11个化合物, 分别鉴定为莴苣苦素（1）,山莴苣苦素（2）,七叶内酯（3）,菊苣苷（4）,槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷（5）,山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷（6）,异槲皮苷（7）,异鼠李素（8）,槲皮素（9）,肌苷（10）,对羟基苯甲酸 （11）。结论：化合物4-11为首次从毛菊苣中分得,5-6,8-11为首次从菊苣属中分得。     

驱虫斑鸠菊抗肿瘤化学成分的初步研究

目的：分离筛选驱虫斑鸠菊中具有抗肿瘤活性的化学成分。方法：利用生物活性追踪的方式,采用溶剂法、高速逆流色谱技术及柱色谱法对驱虫斑鸠菊成熟果实进行抗肿瘤化学成分的分离筛选。结果：分离并确定了4个化合物的结构,分别为紫铆素、紫铆查尔酮、5,6,7,4’-四羟基黄酮、圣草酚,其中化合物圣草酚为从该植物中首次分离获得;同时经M1Tr法测定,紫铆素和紫铆查尔酮对黑色素瘤细胞株（B16、A375）均有抑制作用,且IC50值小于10uLg·mL^-1。结论：本文结果为进一步探讨驱虫斑鸠菊药材在抗肿瘤方面的作用提供了依据。     

氢化可的松对B-16黑素瘤细胞酪氨酸酶及黑素生成影响研究

目的　探讨氢化可的松体外对酪氨酸酶活性影响 ,以及对小鼠B 16黑素瘤细胞株细胞增殖、黑素合成以及细胞内酪氨酸酶活性的作用。方法　利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定药物对细胞增殖的影响 ;采用酶学方法研究药物对酪氨酸酶活性的影响 ;用 5 70nm比色法测定黑素含量。结果　氢化可的松体外可激活酪氨酸酶活性 ,增强B16鼠黑素瘤细胞增殖 ,提高酪氨酸酶和黑色素合成能力。结论　氢化可的松可增强酪氨酸酶活性 ,进而促进黑素合成。     

驱虫斑鸠菊注射液对小鼠免疫功能的影响

目的:探讨驱虫斑鸠菊对小鼠免疫功能的影响。方法:采用[3H]-TdR掺入法和脾细胞介导羊红细胞定量溶血分光光度法以及迟发型超敏反应试验等观察了驱虫斑鸠菊对小鼠兔疫功能的作用。结果:驱虫斑鸠菊在体内外均可以明显抑制ConA刺激的小鼠T淋巴细胞的增殖反应和LPS刺激的小鼠B淋巴细胞的增殖反应（P<0.01）;对小鼠胸腺指数和脾脏指数、绵羊红细胞（SRBC）诱导的正常小鼠脾抗体细胞生成反应以及小鼠皮肤迟发型超敏反应都显示出明显的抑制作用,而且上述抑制作用与药物浓度有一定的剂量效应关系。结论:驱虫斑鸠菊对机体体液免疫、细胞免疫都有明显的抑制作用。     

基于中药网络药理学探讨白癜风胶囊治疗白癜风的作用机制

目的： 基于中药网络药理学探讨中药制剂白癜风胶囊治疗白癜风的物质基础和作用机制。方法： 通过数据库检索、药代动力学参数筛选、文献挖掘、靶点预测技术搜集白癜风胶囊治疗白癜风的活性化合物及作用靶标。Cytoscape软件构建"中药-化合物-靶标"网络图,并进行拓扑分析探索关键活性成分。STRING数据库探索潜在治疗靶标的蛋白质相互作用,分析核心靶标。DAVID在线富集分析平台对潜在治疗靶标进行基因本体（GO）和生物途径（KEGG）功能富集。结果： 白癜风胶囊中共收集133种活性化合物和693个潜在靶标,其中白癜风治疗靶标85个。网络分析结果显示槲皮素,木犀草素,β-谷固醇,叶酸,山奈酚,紫草素,黄芩素,亚叶酸,异鼠李素,异牡荆素是其重要的活性成分。DAVID平台共富集到99条KEGG通路,144条生物过程,19种细胞组分以及27种分子功能。结论： 白癜风胶囊通过炎症反应、T细胞增殖的正调控、凋亡过程的负调控、免疫反应等生物过程发挥疗效,并涉及ATP结合、氧化还原酶活性、非跨膜蛋白酪氨酸激酶活性等分子功能,且与PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、Toll样受体信号通路、酪氨酸代谢、Jak-STAT信号通路、细胞凋亡、NOD样受体信号通路、黑色素生成、苯丙氨酸代谢、NF-κB等信号通路密切相关。