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1.
目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg/kg,每日一次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25,50,100mg/kg),测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量,观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ,K^ —ATP酶和Ca^2 ,Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变,观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用;保护心肌GSH—Px;Na^ ,K^ —ATP酶和Ca^2 ,M8^2 -ATP酶活性,心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。  相似文献   
2.
目的: 研究二甲双胍抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)衰老的作用与机制。方法: 传代培养HUVECs,高糖刺激HUVECs 48 h建立血管内皮细胞衰老模型,采用噻唑蓝法(MTT)检测HUVECs活力,2',7'-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老水平。使用Sirt3抑制剂3-TYP作用HUVECs后,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p53、PAI-1及Sirt3的蛋白表达水平。结果: 与正常对照组相比,高糖组中HUVECs的活力降低,细胞内ROS的水平和MDA含量增加,IL-6、TNF-α的分泌量增加,衰老阳性细胞的百分比增加,二甲双胍干预后能明显改善高糖诱导HUVECs的上述变化。3-TYP能显著逆转二甲双胍对p53、PAI-1、Sirt3蛋白表达的调控作用。结论: 二甲双胍对高糖诱导的HUVECs衰老具有明显改善作用,其作用机制与激活Sirt3密切相关。  相似文献   
3.
西红花酸在大鼠的药代动力学研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
刘同征  钱之玉 《药学学报》2002,37(5):367-369
目的建立高效液相色谱法测定大鼠血浆中西红花酸的浓度。方法用HPLC法,色谱柱为Hypersil C18柱(5 μm,4.6 mm×200 mm),流动相为甲醇-水-冰醋酸(75∶24.5∶0.5),流速1.0 mL·min-1,柱温30℃,检测波长423 nm。结果西红花酸浓度0.49~7.87 μg·mL-1与峰面积呈良好的线性关系(γ=0.9996),最低检测浓度为0.14 μg·mL-1(S/N=3)。样品的平均加样回收率为105.2%。日内、日间精密度的RSD均小于5%。不同时间、不同温度及冻融处理的稳定性考察,RSD分别为7.4%,4.9%和3.3%。结论本法稳定、简单、可靠,可用于西红花酸血药浓度分析及其药代动力学研究。  相似文献   
4.
京尼平苷和西红花酸保肝利胆作用的比较   总被引:17,自引:2,他引:17  
目的 :比较栀子果实中的 2个主要有效成分京尼平苷和西红花酸的保肝利胆作用。方法 :采用十二指肠给药 ,观察京尼平苷和西红花酸对大鼠胆汁流量的影响。采用小鼠CCl4,对乙酰氨基酚急性肝损伤模型 ,比较 2种药物对血清丙氨酸转氨酶 (ALT) ,天冬氨酸转氨酶 (AST)及肝组织中丙二酰二醛 (MDA) ,还原型谷胱甘肽(GSH) ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的影响。结果 :京尼平苷 5 0和 10 0mg·kg-1剂量于给药后 0 .5h均显著增加大鼠胆汁分泌 ,而西红花酸同样 2个剂量于给药后 1h对大鼠胆汁分泌却有抑制作用。京尼平苷和西红花酸均可对抗CCl4和对乙酰氨基酚肝损伤引起的MDA升高 ,GSH含量下降和GSH Px活力降低。肝组织的病理变化也有明显减轻 ,但京尼平苷的作用明显强于西红花酸。结论 :栀子利胆保肝的有效成分主要为京尼平苷。  相似文献   
5.
西红花酸的体外抗氧化作用的研究   总被引:46,自引:3,他引:43  
目的 探讨西红花提取物中西红花酸的体外抗氧化作用。方法 采用H2O2和Vc-Fe^2 系统引起的脂质过氧化的抑制作用。结果 西红花酸对H2O2系统的羟自由基有较强的清除能力,并能抑制肝匀浆自氧化和Vc-Fe^2 系统羟自由基引起的脂质过氧化,对肝线粒体也有保护作用。结论 西红花酸具有较强的抗氧化作用。  相似文献   
6.
刘同征  钱之玉 《中草药》2003,34(5):439-442
目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg/kg,每日一次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25,50,100mg/kg),测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量,观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ,K^ —ATP酶和Ca^2 ,Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变,观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用;保护心肌GSH—Px;Na^ ,K^ —ATP酶和Ca^2 ,M8^2 -ATP酶活性,心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。  相似文献   
7.
西红花酸含量的高效液相色谱法测定   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的:建立西红花酸含量的高效液相色谱法测定。方法:色谱柱为C_(18)柱(4.6mm×200mm,5μm),流动相为甲醇-水-冰醋酸(75:24.5:0.5),流速为1.0 mL·min~(-1),柱温为30℃,检测波长为423nm,进样量为20μL。结果:该方法的线性范围为0.26~1.29μg(r=0.999 8)。平均回收率分别为98.18%,99.52%,101.4%;RSD分别为1.3%,1.8%,2.1%(n=5)。结论:本方法快速、可靠、简单、灵敏度高。  相似文献   
8.
目的:探讨氧化苦参碱对脂多糖(LPS)诱导心肌损伤的保护作用及对心肌细胞焦亡的影响。方法:将50只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林(25 mg/kg)阳性对照组及氧化苦参碱低(25 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组,每组10只。各给药组予相应剂量药物灌胃,正常对照组和模型组予相应体积生理盐水灌胃,1次/d,共8 d。第8天给药1 h后腹腔注射LPS建立小鼠心肌损伤模型。采用心脏超声监测小鼠心功能;HE染色观察小鼠心脏组织病理学变化;免疫组织化学染色观察Cleaved Caspase-1表达;ELISA检测小鼠血清IL-18、TNF-α含量;Western Blot检测小鼠心脏组织中焦亡通路关键蛋白(NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-18、IL-1β)表达。体外实验采用LPS作用原代大鼠心肌细胞12 h,给药组以相应药物预保护1 h,MTT法检测细胞活力;Calcein-AM/PI染色观察心肌细胞焦亡;Western Blot检测焦亡相关蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,体内实验中模型组小鼠出现心功能障碍,心脏组织出现炎性细胞浸润,血清炎症因子含量及焦亡相关蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);体外实验中,模型组心肌细胞活力显著降低,焦亡相关蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,体内实验中氧化苦参碱能改善心肌损伤小鼠心功能,减少心脏组织炎性细胞浸润,降低血清炎症因子含量及焦亡关键蛋白表达(P<0.05或P<0.01);体外实验中,氧化苦参碱能提高心肌细胞活力,降低焦亡相关蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:氧化苦参碱可改善LPS诱导的心肌损伤,其作用机制可能与抑制心肌细胞焦亡有关。  相似文献   
9.
西红花酸对自由基发生系统诱导DNA损伤的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7       下载免费PDF全文
目的研究西红花酸对不同自由基发生系统诱导的DNA损伤的保护作用.方法通过葡聚糖凝胶、TBA反应、紫外碱基吸收来检测西红花酸对DNA的保护作用.结果 DNA被OH*进攻损伤后,碱基在260 nm处紫外吸收下降,DNA脱氧核糖氧化破坏,其氧化产物与TBA反应在532 nm处出现特征吸收,DNA的链结构破坏,痕量的金属离子可以加速DNA的损伤.西红花酸可以显著抑制DNA的上述损伤.结论西红花酸具有很强的抗自由基作用,对DNA具有保护作用.  相似文献   
10.
Aim To study the effect of G protein-coupled estrogen receptor(GPER)inhibitor G15 on the sensitivity of breast cancer tamoxifen-resistant cells to T-47DTR. Methods Experiments were carried out with 4-hydroxytamoxifen(4-OHT),the active form of tamoxifen in vivo. The sensitivity of tamoxifen-resistant breast cancer cell line T-47DTR and its parental cell line T-47D to tamoxifen was detected by MTT assay; the expression of GPER protein was analyzed by plasma separation of inhibitor G15; the effect of 4-OHT combined with G15 on the apoptosis of T-47DTR cells was analyzed by flow cytometry AnnexinV-FITC/PI double staining; the expression levels of apoptosis-related proteins Bax,Bcl-2,caspase-3,cleaved caspase-3,caspase-9,cleaved caspase-9 were analysed by Western blot. Results(1)Compared with the parental cell T-47D,the resistance of T-47DTR-resistant cells to 4-OHT was significantly enhanced.(2)When 4-OHT(2 μmol·L-1)was administered,the membrane distribution of GPER increased,indicating that GPER was activated in T-47DTR-resistant cells compared with the control group; Compared with OHT,the use of G15(5 μmol·L-1)and OHT significantly reduced the expression of GPER.(3)GPER inhibitor G15 could increase the apoptotic rate of T-47DTR-resistant cells while down-regulating the anti-apoptotic protein Bcl-2 and up-regulating the expression of pro-apoptotic proteins Bax,cleaved caspase-3,cleaved caspase-9. Conclusions The GPER inhibitor G15 increases the apoptosis of T-47DTR cells and restores the sensitivity of drug-resistant cells to tamoxifen. © 2023 Publication Centre of Anhui Medical University. All rights reserved.  相似文献   
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