VV-ECMO成功治愈重症肺炎1例报告

<正>体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)作为一种有效的呼吸支持治疗手段,广泛地用于重症呼吸衰竭患者的救治,在显著改善氧合及通气的同时,可使得肺得以"休息",为原发病的治疗和肺的修复赢得足够的时间,已成为治疗ARDS的有效手段。笔者运用静脉-静脉ECMO(VV-ECMO)成功救治一例重症肺炎患者,现报告 更多还原     

MicroRNA-146a在脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞中表达的动态变化

目的 观察并分析microRNA-146a(miR-146a)在脂多糖(LPS)刺激肺泡巨噬细胞中不同时间表达的变化,为探讨miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控作用及机制奠定基础.方法 体外培养的肺泡巨噬细胞系NR8383分成LPS刺激组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,1 μg/mL的LPS刺激3 h,6 h,12 h后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中TNF-α的表达水平,实时荧光定量PCR(Taqman探针法)检测细胞miR-146a的表达情况.运用SPSS13.0统计软件,采取单因素方差分析或t检验进行数据统计分析.结果 ①LPS刺激3 h,6 h,12 h,细胞上清液中TNF-α的表达比对照组明显升高(P＜0.01);②LPS刺激6 h,12 h细胞中miR-146a表达增高(P＜0.01),且呈持续增高趋势.结论 LPS刺激后,miR-146a在NR8383肺泡巨噬细胞中的表达上调,且随着刺激时间的延长,miR-146a的表达有增高的趋势,推测其可能参与了肺泡巨噬细胞的炎症反应调控.

Abstract：

Objective To explore the mechanism and effect of miR-146a on alveolar macrophages and to observe the changes of miR-146a expression in the LPS-induced alveolar macrophages. Method NR8383 alveolar macrophages were divided into LPS-stimulated group and control group, and the cells of former group were treated with LPS ( 1 μg/mL) and then incubated for 3 h, 6 h and 12 h, respectively. The level of TNF-α in the supernatant of cells was assayed by using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and the expression of miR-146a of cells was detected by using Real-Time PCR (TaqMan probe).Statistical analysis carried out by using SPSS 13.0 software package in which One-way ANOVA and Student's t-test were used. Results Compared with control group, the levels of TNF-α in the supernatant of cells were significantly increased 3 h, 6 h and 12 h after LPS challenge (P ＜ 0.01 ). The expression of miR-146a increased 6 h and 12 h after LPS stimulation in NR8383 cells( P ＜0.01 ), and it had an upward tendency.Conclusions The expression of miR-146a in alveolar macrophages increases after LPS-stimulation. It hints miR-146a may be involved in the regulation of the inflammatory responses produced by alveolar macrophages.     

微小RNA-146a在脂多糖诱导肺泡巨噬细胞中的表达

目的 观察脂多糖(LPS)诱导对NR8383肺泡巨噬细胞微小RNA-146a(miRNA-146a)表达的影响.方法 将体外培养的肺泡巨噬细胞株NR8383分成LPS刺激组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,培养6 h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测细胞miRNA-146a的表达.结果 LPS刺激组细胞培养上清液中TNF-α含量(ng/L)较PBS对照组明显升高(650.26±40.53比6.23±1.76,P<0.01),细胞miRNA-146a表达水平较PBS对照组上调了约(5.33±0.81)倍(P<0.01).结论 LPS刺激后,miRNA-146a在NR8383细胞中表达增高,其可能参与了NR8383肺泡巨噬细胞的炎症反应调控.     

实时荧光定量PCR检测脂多糖对NR8383细胞TNF-α mRNA的影响

目的实时荧光定量PCR检测脂多糖(LPS)诱导NR8383肺泡巨噬细胞前后TNF-αmRNA的表达情况。方法体外培养的肺泡巨噬细胞系NR8383分成LPS刺激组和PBS(磷酸盐缓冲液)对照组,LPS终浓度为1μg.mL-1,共培养2 h后,TRIzol法提取细胞总RNA,SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测细胞TNF-αmR-N     

不同肺复张模式对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能及血管外肺水指数的影响

目的探讨控制性肺膨胀(SI)和压力控制(PCV)两种肺复张(RM)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸力学及血管外肺水指数(EVLWI)的影响。方法采用随机对照病例研究方法,选择30例ARDS患者,随机分为SI组和PCV组,每组15例。SI组:保护性肺通气稳定0.5h后呼吸机模式改为持续正压通气(3.92kPa),持续40s;PCV组:呼吸机模式改为PCV,吸气压力(Pessure above PEEP,1.96kPa),I∶E=1∶1,持续2min。肺复张结束后,2组均恢复呼吸机基础参数。每12h重复1次RM,连续3d。收集2组患者治疗前,治疗12、24、48、72h各时间点氧合指数(PaO2/FiO2)、气道峰压(PIP)、气道平台压(Pplat)、静态肺顺应性(Cst)及EVLWI;监测每次RM前后血流动力学变化。结果 1)治疗后2组患者PaO2/FiO2、Cst均呈上升趋势(P<0.05或P<0.01),PIP、Pplat值在治疗后均呈下降趋势,但在各时间点2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2)治疗后2组EVLWI均呈下降趋势(P<0.01),但各时间点2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3)2组患者在肺复张时平均动脉压、心脏指数下降,心率、中心静脉压升高,与复张前比较差异有统计学意义(P<0.01),PCV组上述指标波动幅度及持续时间均低于SI组,在肺复张时、复张后2min、复张后5min上述指标比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SI与PCV两种肺复张均能改善肺氧合及肺顺应性,减少ARDS患者EVLWI,PCV肺复张对血流动力学影响低于SI。     

多器官功能障碍综合征多重耐药菌病原学分析

目的 探讨多器官功能障碍综合征（MODS）患者发生多重耐药菌感染的病原学分布及耐药情况.方法 回顾性分析149例MODS患者的临床资料.对临床送检标本中多重耐药菌的病原菌分布、常见多重耐药菌菌株的耐药情况进行统计和分析.结果 在149例患者中分离出226株细菌,其中多重耐药菌117株,在多重耐药菌株中排名前5位依次是：鲍曼不动杆菌（33.71％）、铜绿假单胞菌（15.73％）、肺炎克雷伯杆菌（13.48％）、大肠埃希氏菌（7.87％）、金黄色葡萄球菌（6.84％）.结论 MODS患者中多重耐药菌所占比例较高,对多种抗生素呈广泛的不同程度的耐药.