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1.
近年来,随着困难气道管理工具的研发和推广应用,困难气道管理指南的制定以及对气道管理培训的重视和积极开展,困难气道的发生率显著降低[1-10]。尽管如此,由于迄今仍缺乏公认的、健全的能够准确预测困难气道的评估体系,未预料的困难气道时有发生,如果未及时给予恰当处理,将导致患者缺氧性脑损伤,甚至死亡[3,11]。此外,众多文献明确指出,气道评估不完善以及预防体系不健全是导致气道管理失败和气道相关不良事件增加的主要原因[10,12-14]。 相似文献
4.
5.
目的 在可视喉镜下观察经不同鼻孔入路对鼻插管的影响。方法 采用随机数字表法将120例美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ级的颌面手术患者随机分为A组(左鼻孔入路)和B组(右鼻孔入路),每组60例。麻醉快速诱导后,采用Tosight视频喉镜完成经鼻插管,记录并比较两组导管一次通过鼻腔率、导管通过鼻腔时间、声门暴露时间、插管总时间、插管成功率和鼻腔出血情况。结果 A、B两组患者在导管入鼻一次成功率(84.7%比81.7%;χ 2 =0.202,P=0.653)、导管通过鼻腔时间[(7.3±4.6)s比(7.5±4.1)s;t=-0.223,P=0.824]、声门暴露时间[(6.6±1.4)s比(6.7±1.4)s;t=-0.348,P=0.728] 和插管总时间[(35.1±9.2)s比(34.0±7.8)s;t=0.663,P=0.509]方面差异均无统计学意义。两组的置管一次成功率均为100%。A组有16例(27.1%)发生插管相关鼻出血,B组有17例(28.3%),差异也无统计学意义(χ 2 =0.022,P=0.882)。结论 经不同鼻孔入路对鼻插管影响无差别。 相似文献
6.
目的:探讨透刺结合神经阻滞治疗股外侧皮神经炎的疗效。方法:挑选股外侧皮神经炎患者60例随机分为2组,分别进行透刺结合神经阻滞治疗,透刺治疗,随访观察,比较治疗前后症状的变化。结果:经2个疗程治疗,治疗组治愈率有效率较对照组有差异有统计学意义(P0.05)。结论:透刺结合神经阻滞治疗较透刺治疗股外侧皮神经炎有较满意的疗效。 相似文献
7.
目的:研究低氧对C2C12细胞分化不同阶段自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3B)和肌细胞生成素(myogenin)表达的影响。方法:C2C12细胞诱导分化1、2、3、4 d,在常氧和低氧状态下观察细胞分化情况。免疫细胞化学染色法检测自噬相关蛋白LC3B和Beclin1的表达。Western blot检测Beclin1、LC3B和myogenin的蛋白表达水平,采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果:1.与常氧组比较,低氧组分化形成的肌管数量较少,形态细小;2.免疫细胞化学染色结果显示,分化1、2、3、4 d低氧组细胞LC3B和Beclin1荧光强度均低于常氧组;3.Western blot结果显示分化前中期低氧组Beclin1、LC3B和myogenin蛋白表达水平显著低于常氧组(P<0.05)。随着分化时间的增加,低氧状态下LC3B的表达水平进一步降低,而myogenin表达水平回升。结论:低氧抑制C2C12细胞分化;低氧能降低细胞分化前中期Beclin1、LC3B和myogenin蛋白表达水平。 相似文献
8.
目的探讨实验性牙周炎治疗前后心脑血管疾病相关因子变化及其对大脑海马区的影响。方法 2011年6月至2012年6月在河北医科大学口腔医院选取纯种6月龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常组、牙周炎组和牙周炎治疗组,每组10只,通过牙周结扎建立实验性牙周炎模型。牙周炎模型建立成功后,去除牙周结扎丝建立实验性牙周炎治疗模型。牙周炎组、牙周炎治疗组分别于成功建模后12周处死大鼠,取上颌骨标本观察牙周组织变化,检测血清中C-反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素变化,取大脑中海马区观察神经元细胞的变化。结果实验性牙周炎附着丧失和单位面积破骨细胞数目明显多于正常组和牙周炎治疗组,血清中CRP、ICAM-1和E-选择素在牙周炎时升高,治疗后降低,海马区神经元细胞在牙周炎与治疗后也明显不同。结论实验性牙周炎和局部治疗牙周炎不仅可以影响牙周组织,还可影响血清中的CRP、ICAM-1和E-选择素,进而对心脑血管系统产生影响。 相似文献
9.
目的:观察心肌肥厚发生和发展过程中心脏结构的变化,及其与 TNNI3K 表达的相关性。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷大鼠模型;通过 HE 染色、投射电镜观察心肌肥厚形态学变化;利用免疫组织化学染色法检测模型中 TNNI3K 基因的蛋白表达情况。结果各对照组心肌纤维排列整齐;2周模型组的心肌细胞弥漫性肥大,线粒体增多;4周模型组的心肌细胞更加肥大,心肌纤维走行紊乱,可见间质纤维化;6周模型组的心肌细胞进一步肥大,肌纤维断裂,线粒体密集增多并可观察到死亡细胞。TNNI3K mRNA 和蛋白的相对表达量逐步增强。结论随着超负荷心肌肥厚的发展,TNNI3表达逐渐增强,表明其参与了超负荷心肌肥厚的发生。 相似文献
10.