亚硒酸钠诱导白内障的机理研究

在pH8.0-8.5条件下,谷胱甘肽、氧或过氧化氢过量时,微量的10~(-4)mol·L~(-1)亚硒酸钠能使鲁米诺产生稳定的化学发光。发光强度依赖于酸度、谷胱甘肽浓度、氧及过氧化氢的浓度。超氧化物歧化酶(SOD)对鲁米诺发光有明显的抑制作用。SeO_3~(2-)在眼内催化产生活性氧可能是产生白内障的原因。     

实验性碱烧伤与cAMP-磷酸二酯酶

碱烧伤基础医学实验研究进展很快,文献甚多,许多生化机理得以澄清,然而酶学改变只有少数报导(碱烧伤引起碱性、酸性磷酸酶的变化),碱烧伤与环核苷酸(cAMP.CGMP)及环核苷酸磷酸二酯酶(cAMP-PDE,cGMP-PDE)的关系国内尚无报导,国外亦     

眼部蛋白聚糖结构与功能(第二部份)

五、GAG 与眼的结构与功能1 角膜 GAG 与角膜胶原直径,胶原纤维数的关系Sehofielb 指出,胶原组织中 GAG 影响胶原纤维直径;发现低糖含量的胶原纤维直径宽,高糖含量的胶原纤维直径小。见表3:     

几种老年病血浆过氧化脂质水平与血浆环—磷鸟苷水平相关

许多疾病伴有组织或血浆过氧化脂质(LPO)水平升高及环核式苷酸代射紊乱,特别是常见的缺血性心、脑血管病及糖尿病尤其明显。本文收集62例健康老龄为对照组,收集新入院的各疾病组血浆393例,测定血浆丙二醛(MDA),共轭双烯(DC),环一磷腺苷(cAMP),环一磷鸟苷(cGMP)水平,探讨氧自由诱导的脂质过氧化损伤及环核苷酸代射失调与发病机制的关系,二者是否相关,文献尚未见报道,笔者拟对比加以讨论。     

α_2－巨球蛋白和氟哌酸治疗绿脓杆菌性角膜溃疡的实验研究

α２－巨球蛋白和氟哌酸治疗绿脓杆菌性角膜溃疡的实验研究鲍玉洲马珍陈勤周绪华周全蔡润芳韩秀娴周在咸绿脓杆菌感染引起的角膜溃疡是眼科目前最严重的疾病之一。该病势凶猛，发展迅速，一经感染，往往导致失明［１］。作者采用α２－巨球蛋白（α２Ｍ）和氟哌酸局部联合...     

抗单疱药物的临床研究

一九七二年以来,我所在全国各兄弟单位的大力协助下,对369种中西药物进行了抗单疱病毒的筛选研究,在组织培养系统中找到10种具抑毒作用的中西药物。在此基础上共对400余例单疱角膜炎患者进行了临床治疗观察。结果总结如下。     

急性高眼压模型的建立及其诱导的脂质过氧化反应

目的 探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应。 方法 采用α-糜蛋白酶-水门汀及2％甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用。 结果 形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P<0.05),NOS活性轻度增高。匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P<0.01)。该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关。结论 高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子。提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要。     

鸡眼形觉剥夺性近视模型的实验研究

目的 建立鸡眼形觉剥夺性近视（FDM）模型,观察复方珍珠水解液（MPHS）药物防治近视的疗效。方法 建立FDM模型,艾维茵仔鸡左眼鼻侧贴上半透明新月形1／2眼睑眼罩,造成1／2眼球形觉剥夺;采用A超,测定双眼眼内结构;KR7100型电脑自动验光仪测量各组双眼屈光度;采用非接触式阿贝比长仪测定各眼球外径;正位照片测量赤道8个半径。通过眼球形态学、屈光学比较FDM模型组与各组间的差异。结果 模型组比正常组眼球外径扩大。玻璃体腔扩张为113％;眼内轴长增大至108％;8个赤道半径扩大,差异呈显著性（P＜0．05－0．001）。屈光度增加－2．087D;而MPHS药品则显著抑制了眼球形态学的扩张;抑制负性屈光度的增长。结论 （1）FDM模型眼球的各种测量结果均证实模型建立成功,玻璃体腔明显扩张至130％,眼内轴长延长至108％,通过8个赤道半径测量全面扩大。（2）MPHS具有抑制眼球外径、内径及赤道半径扩张的作用。