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背景:由于黑质致密部体积狭小,应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(Nigral dopaminergic neuron,NDN)制作帕金森病大鼠模型的成功率较低,一般仅为30%~40%左右。目的:探讨帕金森病大鼠模型建立后的行为学及神经元形态学改变。设计:完全随机的实验研究。地点和材料:安徽省药物研究所,SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,SR-6N大鼠脑立体定向仪等。干预:将6-OHDA立体定向注射于90只SD大鼠的左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及多巴胺神经元形态学变化。主要观察指标:旋转行为,震颇及其他异常行为,免疫组织化学观察,电镜观察。结果:经阿朴吗啡诱导共筛选出64只成功大鼠模型(占71%);免疫组化观察发现注射侧黑质区NDN较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变。结论:本方法是建立帕金森病大鼠模型的有效方法,在行为学和神经元形态学等方面同帕金森病人有许多相似之处。 相似文献
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促进基本公共卫生服务均等化是国务院在医药卫生体制改革近期重点实施方案(2009-2010年)中五项主要改革之一,也是新医改的主要目标,关系到民生福利。该文用福利经济学相关理论阐述实现基本公共卫生均等化重要意义并提出从制度安排、建立人才引进与激励机制、加大财政转移支付以及提高基本公共卫生职能机构服务能力等方面来解决现状存在的问题从而实现基本公共卫生均等化。 相似文献
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目的 探讨脑微出血(CMBs)与血管性认知功能障碍之间的关系及CMBs引起血管性认知功能障碍的机制.方法 以头颅MR-GRE序列见微出血灶者为阳性病例组共47例,选取头颅GRE序列未见微出血灶患者47例符合入选及排除标准者作为对照组行神经心理评估.结果 CMBs阳性组的MoCA总分及执行功能、命名、计算、语言、抽象概括、回忆评分均明显低于对照组.各级CMBs组MoCA总分、执行功能、语言、抽象概括、记忆评分与0级组比较差异均有统计学意义(P<0.05),CMBs1、2、3级组语言及计算得分组间差异有统计学意义(P<0.05).CMBs数目与总分、执行功能、语言、抽象概括呈负相关.结论 CMBs存在与否及数目和患者认知功能损害密切相关,CMBs数目越多,认知功能损害越明显. 相似文献
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目的:探讨巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:将64例急性脑梗死患者随机分为两组,分别给予东菱克栓酶为主治疗 和川芎嗪+胞二磷胆碱为主治疗,观察临床疗效、纤维蛋白原及凝血酶原时间的变化,所获数据采用 x~2检验和 t 检验。结果:观察组 有效率93. 4%,对照组有效率80. 2%,两组基本痊愈和显效比较有显著差异(P<0. 05) ,观察组血浆纤维蛋白原明显降低(P<0. 05) 。 结论:巴曲酶治疗急性脑梗死效果肯定,能明显促进神经功能缺损的恢复,减少了并发症和后遗症,疗效优于对照组。 相似文献
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帕金森病大鼠模型的行为学及神经元形态学评价 总被引:3,自引:0,他引:3
背景由于黑质致密部体积狭小,应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(Nigral
dopaminergic neuron,NDN)制作帕金森病大鼠模型的成功率较低,一般仅为30%~40%左右.目的探讨帕金森病大鼠模型建立后的行为学及神经元形态学改变.设计完全随机的实验研究.地点和材料安徽省药物研究所,SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,SR-6N大鼠脑立体定向仪等.干预将6-OHDA立体定向注射于90只SD大鼠的左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及多巴胺神经元形态学变化.主要观察指标旋转行为,震颤及其他异常行为,免疫组织化学观察,电镜观察.结果经阿朴吗啡诱导共筛选出64只成功大鼠模型(占71%);免疫组化观察发现注射侧黑质区NDN较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论本方法是建立帕金森病大鼠模型的有效方法,在行为学和神经元形态学等方面同帕金森病人有许多相似之处. 相似文献
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背景应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral
dopaminergic neuron,NDN)制作的大鼠模型,在目前帕金森病的研究中应用最广,但由于黑质致密部体积狭小,技术难度大,故模型制备成功率一般仅为30%~40%左右.目的探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法,并对模型进行评价.设计完全随机的实验研究.地点和材料实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成,实验材料包括SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,ABC试剂盒,SR-6N大鼠脑立体定向仪,JEM-100CX电镜.干预取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化.主要观察指标旋转行为,免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量,电镜观察多巴胺能神经元形态改变.结果90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71%)恒定转向右侧且结果稳定,旋转圈数30
min>210 r,被视为成功大鼠模型;免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型,但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异. 相似文献
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还原型谷胱甘肽对帕金森病合并痴呆大鼠的保护性治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对帕金森病合并痴呆大鼠模型的黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及学习与记忆能力的影响。方法:实验于2000-03在安徽省药物研究所实验室完成。应用6-羟基多巴立体定向注射和结扎双侧颈总动脉的方法制作帕金森病合并痴呆大鼠模型。将其中16只大鼠模型随机分为两组(每组8只):模型组,治疗组,另设假手术组8只,治疗组连续45d腹腔注射还原型GSH后进行Mottos水迷宫实验,实验后再测定各组大鼠黑质区谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛、活性氧及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果:①GSH对Mottos水迷宫隐匿平台实验和探索实验的逃避潜伏期均有一定的改善作用,但无明显统计学意义(P&;gt;0.05)。②GSH能增强GSH-Px活性[由(124.8&;#177;7.0)μkat/g升至(188.4&;#177;8.2)μkat/g],降低活性氧水平[由(62.95&;#177;6.32)u/mg降至(42.25&;#177;2.88)u/mg],减少丙二醛含量[由(2.26&;#177;0.18)μmol/g降至(1.26&;#177;0.15)μmol/g],从而减轻黑质区氧化应激损伤。③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性[由(2516.67&;#177;42.97)mmol/(L&;#183;min&;#183;g)升高至(2905.28&;#177;52.15)mmol/(L&;#183;min&;#183;g)]。结论:GSH短期应用对帕金森病合并痴呆大鼠模型的学习和记忆能力无明显影响,但能减轻模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。 相似文献
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提高帕金森病动物模型制作成功率的方法学探讨及模型综合评价 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨提高6-OHDA帕金森病(PD)大鼠模型制作成功率的方法,并对模型进行综合评价。方法取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向注射于左侧黑质区及中脑腹侧被盖,观察大鼠的行为、黑质抗氧化指标、线粒体呼吸链及黑质细胞形态学的变化。结果①经阿朴吗啡诱导后共筛选出成功模型64只,成功率为71%;②模型大鼠黑质区ROS、MDA水平均明显升高,而GSH-Px活性则明显降低;③模型大鼠黑质区存在线粒体呼吸链功能障碍;④免疫组化发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P<0.001);⑤电镜观察发现模型大鼠黑质细胞同时存在凋亡、变性和坏死样改变。结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的PD大鼠模型,该方法是通过增强氧化应激、干扰线粒体呼吸链功能、诱导凋亡甚至引发坏死等不同机制损毁多巴胺能神经元的,同PD的发病机制基本一致。 相似文献
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陆建明 《实用临床医药杂志》2000,(2)
急性脑梗死与红细胞免疫关系密切[1]。而神经元特异性烯醇化酶为神经元损伤的特异性指标,其活性变化与梗死体积呈正相关[2]。本文测定了50例急性脑梗死患者的红细胞C_3b受体花环率(RBCC_3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBCICR)及血清NSE活性。现报告如下。1临床资料 急性脑梗死组50例,,男性35例,女性15例,年龄42~85岁。诊断符合1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第二次修订的标准。并根据改良爱丁堡与斯湛的那维亚研究组标准将病情分为轻、重两型,轻症组28例,重症组2… 相似文献