成人慢性牙周炎的免疫病理学研究

采用ＡＢＣ法和ＡＮＡＥ法识别成人慢性牙周炎中Ｔ、Ｂ淋巴细胞和浆细胞，观察免疫球蛋白的分布情况，定量分析ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ和Ｋ－λ阳性细胞，以探讨成人慢性牙周炎的发病和免疫机制。结果表明：该病的发生发展既有Ｔ淋巴细胞的作用，也有Ｂ淋巴细胞和浆细胞的参与，而最终成为Ｂ淋巴细胞和浆细胞为主的病损。     

曲安奈德和维生素B_(12)联合局部注射治疗口腔扁平苔藓的临床疗效观察

为了观察曲安奈德与维生素 B1 2 联合局部注射治疗口腔扁平苔藓 (OLP)的疗效 ,将 OLP患者 3 0例分为 A、B两组 ,A组注射曲安奈德和维生素 B1 2 ;B组仅注射曲安奈德 ,分别于治疗 1周、6周后综合判定疗效。结果显示 ,曲安奈德与维生素 B1 2 联合治疗和对照组相比 ,治疗 1周后疼痛指数、6周后综合疗效指标均明显降低 ,两组疗效经统计学分析有显著性差异     

硒对镉引起的大鼠肝脏超氧阴离子和羟自由基生成的影响

目的研究体外和体内染毒条件下Na2SeO3对CdCl2诱导的大鼠肝组织超氧阴离子(.O2-)和羟自由基(.OH)生成的影响。方法实验动物选用雄性Wistar大鼠。体外实验时,制备肝匀浆,用2.185、8.750和35.000μmol/L的Na2SeO3分别与2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2联合作用。体内实验时,用3 mg/kg Na2SeO3和1mg/kg CdCl2联合作用,腹腔注射染毒。采用分光光度比色法、荧光法和电子自旋共振测定.O2-和.OH。结果在体外染毒时,2.185和8.750μmol/L的Na2SeO3分别对2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2诱导的.O2-和.OH的生成具有良好的拮抗作用,35.000μmol/L的Na2SeO3与2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2联合作用在脂质过氧化、.O2-和.OH的生成方面,没有显示拮抗作用。在体内染毒时,3 mg/kg Na2SeO3和1 mg/kg CdCl2在.O2-和.OH的生成上存在拮抗作用。结论在适宜的剂量条件下,Na2SeO3对CdCl2诱导.O2-和.OH的生成具有一定的拮抗作用。     

硒和镉联合作用对大鼠肝脏TERT mRNA表达的影响

目的研究亚硒酸钠、氯化镉及其联合作用对大鼠肝脏端粒酶逆转录酶(TERT)mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分组,每组动物5只。对照组,硒组(2.5、5和10μmol/kg Na2SeO3)、镉组(5、10和20μmol/kgCdCl2)以及硒镉联合作用组。染毒48h后取出肝脏,用RT-PCR方法检测TERT基因的表达。结果与对照组比较,3个剂量硒组的TERT mRNA虽有增高,但P>0.05,而3个剂量的镉组TERT mRNA表达均增多(P<0.01);在硒镉联合作用组中,虽然3个剂量的硒均可分别使3个剂量的镉诱导的大鼠肝脏TERT mRNA表达下降,但仅在2.5μmol/kg Na2SeO3 5μmol/kg CdCl2组、2.5μmol/kg Na2SeO3 10μmol/kg CdCl2组和5μmol/kg Na2SeO3 10μmol/kg CdCl2组,与相应剂量的镉组比较,TERT mRNA水平降低,差异具有显著性。10μmol/kg Na2SeO3 5、10和20μmol/kg CdCl2联合作用组与对照组相比,TERT mRNA水平均升高,与对应镉组相比,差异无显著性。结论镉在5~20μmol/kg的剂量条件下可以诱导大鼠肝脏高表达TERT mRNA,而一定剂量的硒对一定剂量镉引起的TERT mRNA的表达具有一定的拮抗作用。     

二至丸药理作用研究进展

二至丸由女贞子、墨旱莲两味药材组成,具有补益肝肾、滋阴止血的功效,在妇科疾病、肾病、肝病等领域均有广泛的临床应用基础。现代药理研究发现二至丸在保肝补肾、改善骨质疏松、围绝经期综合征、免疫调节、抗衰老、改善神经系统疾病等方面具有广泛的药理活性,并对二至丸保护肝脏、抗骨质疏松、抗衰老的作用机制与潜在通路开展了研究。对二至丸的药理作用研究进展进行综述,为进一步利用现代药理学手段阐明二至丸治疗肝肾阴虚证的机制、挖掘中药经典方“多成分、多靶点、多通路”的作用特点以及指导二至丸临床应用提供参考。     

89─1后牙充填材料的密合度──扫描电镜观察

在离体牙上充填８９─１后牙充填材料（牙体酸蚀和未酸蚀）及其它后牙充填材料，利用扫描电镜观察充填材料与牙体之间的粘连情况，并将图像进行计算机处理，分别计算不同材料与牙体之间的缝隙，了解８９─１材料的密合度。结果表明：８９─１材料与牙体间的缝隙最小，证明该材料的线膨胀系数小于目前常用的后牙充填材料。而牙体酸蚀后，粘连效果更佳。提示在临床应用时，尽可能先对牙体作酸蚀处理。     

氟斑牙形成的分子机制研究进展

氟中毒（fluorosis）是由于通过饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟,导致人体中氟蓄积,从而引起以氟斑牙、氟骨症为主要特征的一种慢性全身性疾病。     

高氟对大鼠口腔粘膜细胞增殖周期和DNA合成的影响

目的研究高氟对大鼠口腔粘膜细胞增殖周期和DNA合成的影响。方法雄性SD大鼠饮用含150mg／LNaF的蒸馏水溶液4周，用流式细胞术研究大鼠口腔粘膜细胞增殖周期和DNA相对含量(DNARC)，用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤。结果高氟能引起大鼠口腔粘膜细胞增殖周期的改变，使G2／M期细胞明显下降，DNARC也显著下降，DNA损伤率明显升高。另外，高氟也造成口腔粘膜组织的氧化应激，活性氧族、脂质过氧化产物显著增高，还原型谷胱甘肽明显下降。结论高氟不仅改变了大鼠口腔粘膜细胞的增殖周期，还造成氧化应激，引起DNA损伤并影响DNA合成使DNA相对含量显著下降。     

过量氟对大鼠切牙细胞凋亡及Fas表达影响的研究

目的:建立饮水型氟斑牙大鼠模型,观察氟对大鼠切牙细胞凋亡和Fas表达的影响.方法:20只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组,低、中、高氟组,分别自由饮用浓度为0、10 mg/L、50 mg/L、100 mg/L的氟化钠水溶液120 d,采用硫代巴比妥酸法、流式细胞和免疫组化技术分别检测各组大鼠切牙细胞中丙二醛的含量、细胞凋亡率及Fas死亡受体表达水平.结果:雄性SD大鼠饮用高氟水120 d后,其切牙呈现典型的氟斑牙改变.大鼠切牙细胞MDA含量和细胞凋亡较对照组没有显著升高,但均呈上升趋势,且氟诱导切牙细胞凋亡与染氟剂量呈剂量-效应关系(r=0.9240);各染氟剂量组与对照组比较,大鼠切牙细胞Fas表达明显升高,高氟组大鼠切牙细胞中Fas表达较低、中氟组Fas表达明显升高(P＞0.05).大鼠切牙细胞的Fas表达水平与凋亡率之间存在显著相关关系(r=-0.9375,P＜ 0.01).结论:过量氟可以激活切牙细胞内Fas凋亡通路,Fas信号通路介导的切牙细胞凋亡可能是氟斑牙发生的主要机制之一.     

氟中毒对大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤的影响

目的：研究氟中毒对大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤的影响。方法：雄性SD大鼠饮用含150mg/L氟化钠(NaF)的蒸馏水溶液4周，用单细胞凝胶电泳检测细胞DNA损伤。结果：氟中毒能明显诱导大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤，总损伤细胞百分率分别为50．20％和44．80％。结论：氟中毒能引起大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤。