综合救治严重胸外伤后ARDS12例临床分析

我科 1991～ 1996年共收治严重胸部创伤 2 5例 ,其中创伤后急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ) 12例 ,占 48%。所有病例经综合治疗 ,疗效满意 ,报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :本组 12例全部符合1992年欧美ＡＲＤＳ联席会议提出的诊断标准 ,均为男性 ,年龄 18～ 6 9岁 ,平均年龄 38岁。1 2　致伤因素 :交通事故伤 6例 ,挤压伤 4例 ,塌压伤 2例。1 3　胸部伤情 :双侧伤 8例 ,左侧伤 4例 ,肋骨骨折 4～ 7根 5例 ,8～ 10根 5例 ,11根以上 2例 ,其中多根多段骨折5例。1 4　并发伤 (两种或两种以上 ) :单侧和双侧血气胸 10例 ;肺挫伤 7例 ,肝破…     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血浆ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ＜０．０１）。ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均低于对照组,差异有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＰＩ组１ｍｉｎ和５ｍｉｎ血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义（７２ｈ,Ｐ＜０．０５;１５ｄ,Ｐ＜０．０１）。研究表明,ＡＰＩ与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此ＡＰＩ有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。     

良师益友话“知识角”——读“健康格言”和“温馨提示”有感

正月初一，我接到邮递员送来的2006年第1期《糖尿病新世界》。就在一瞥之间，看到了全新的封面设计，犹如一缕清新的春风，吹得心情舒畅。我迫不及待地翻开杂志，发现内文排版均有全面改进。从而使人感到新年新气象，新年新创意。特别是利用单数序号版面的页脚，开辟了“健康格言”、“温馨提示“、“开心一剂“等“知识角”，增添了杂志的幽雅气氛和文学趣味，让人深切感到编辑的无限关爱和良苦用心。开辟“健康格言“等虽然看似微不足道，但以笔者之愚见，至少体现出两个方面的意义。     

丹参预防家兔动脉粥样硬化的分子机制

目的研究丹参对动脉粥样硬化的预防作用机制。方法建立家兔动脉粥样硬化模型,比较正常组、AS组及丹参组动脉粥样硬化斑块形成的变化;检测各组血清脂质水平;免疫组化结合RT-PCR法分析Bcl-2、Bax及MCP-1在粥样硬化斑块中的表达。结果丹参组主动脉粥样斑块面积和血清TG水平低于AS组(P<0.01);免疫组化显示,AS组Bcl-2、Bax及MCP-1阳性细胞表达与正常组有显著性差异。而丹参的干预,可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率,同时下调MCP-1的蛋白表达。结论丹参可抑制动脉粥样硬化斑块的形成,调节Bcl-2/Bax表达及炎症机制参与可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

针刀疗法为主治疗特殊群体的肘关节强直

目的:探讨针刀治疗特殊群体肘关节强直的临床疗效.方法:2006年3月～2008年12月采用针刀疗法分次手术治疗肘关节强直30例.结果:治疗后经随访3个月～4年优良率86.7%.优21例,良5例,可4例.结论:针刀治疗肘关节强直可以有效恢复肘关节屈伸功能,治疗越早,效果越好.     

β受体阻滞剂在心力衰竭时的应用

自从F.Waagstein于1975年首先在7例扩张型心肌病患者应用美多心安以来,随着几项大规模临床试验的完成,应用β受体阻滞剂正成为心力衰竭治疗的热点之一。β受体阻滞剂治疗心力衰竭的理论依据 心力衰竭时儿茶酚胺代偿性分泌增加而兴奋和激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,其目的是为了维持动脉血压,保证重要器官和冠状动脉循环的灌注量。长期的高儿茶酚胺水平使心肌细胞表面的β_1受体数目减少(由正常的77％减少至33％),同时细胞内cAMP随心衰加重而升高,细胞内钙不断增     

兆科蝮蛇抗栓酶与东菱精纯克栓酶抗犬冠状动脉血栓形成疗效的对比研究

冠脉内血栓形成在急性心肌梗死(AMI)及不稳定心绞痛的发生发展中发挥主导作用,研究和开发有效且副作用小的新型抗血栓制剂已成为现代心血管药物研究的热点之一。经证实东菱精纯克栓酶(Batroxobin DF—521,DF)具有较强的抗凝、激活纤溶系统作用,临床抗血栓作用显著。经高科技生物技术生产的新一代抗栓药兆科蝮蛇抗栓酶(zhaoke ahalysantip-farciasi,ZA),其制剂纯化浓度优于以前同类产品,在离体试验中具有抗凝、去纤等作用。但国内外目前还未有关于该药的载体实验效果报道。本实验在血管外电刺激诱导血栓形成模型的基础上比较两种抗栓药物的疗效,并观察其对抗凝、纤溶系统和血     

ICU病人机械通气时人机对抗的病因分析及处理策略

人机对抗是机械通气中最为常见的并发症之一,其危害是使每分钟通气量(MV)和潮气量(TV)下降、呼吸做功增加、氧耗增加、使缺氧加重并形成恶性循环,另外,使循环负荷增加、心肌缺血缺氧、诱发急性左心衰等,严重时危及生命.为此,本文对我科2003-08～2004-02间40例气管插管或气管切开机械通气时人机对抗的原因进行分析并探讨其处理策略.     

丹参酮ⅡA磺酸钠影响血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大及p-JNK和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1的表达

目的：观察丹参酮ⅡA衍生物-丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-JNK，丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的影响。 方法：实验于2005-11／2006-03于华中科技大学同济医学院实验中心完成。取ld龄新生清洁级Wistar乳鼠10只。雌雄不拘，取心室肌组织分离培养新生大鼠心肌细胞，将细胞均匀地接种于6孔培养板，每孔2mL。第3天将培养的细胞分为5组，即对照组。血管紧张素Ⅱ组，丹参酮ⅡA磺酸钠2，10。50μmol／L组，分别给予相应药物。对照组给予生理盐水，其余各组均给予血管紧张素Ⅱμmol／L进行心肌细胞肥大诱导。在此基础上，丹参酮ⅡA磺酸钠2，10。50μmol／L组再分别给予相应浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠，以上浓度为培养基内终浓度。采用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量；采用[^3H]亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；用Western-blot测定p-JNK，丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。观察各组心肌细胞总蛋白质含量、[^3H]-亮氨酸掺入测定结果、p-JNK,MKP．1蛋白表达。 结果：①用刺激因素处理24h后，2。10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组总蛋白含量明显低于血管紧张素Ⅱ组[（65．38&;#177;1．26），（53．41&;#177;3．63），（48．42&;#177;2．61），（80．42&;#177;3．28）μg/孔，P〈0．05—0．011。②1μmol／L血管紧张素Ⅱ作用24h后，2，10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组心肌细胞合成速率显著低于血管紧张素Ⅱ组[（140．52&;#177;12．04）％，（120．58&;#177;8．72）％。（111．88&;#177;10．06）％，（163．04&;#177;11.38）％。P〈0．011。⑧1μmol／L血管紧张素Ⅱ作用24h后，2，10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组p—JNK蛋白表达显著低于血管紧张素Ⅱ组[（145．96&;#177;11．98）％，（133．04&;#177;6．54）％，（116．56&;#177;11．61）％，（167．04&;#177;12．72）％，P〈0．05—0．011。④丹参酮ⅡA磺酸钠（10μmol／L）显著上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达，在40min时达到高峰达（132．16&;#177;7．88）％，随后下降，在60，80min分别为（110．72&;#177;10．94）％。（104．32&;#177;9．55）％，（P〈0．01）。 结论：丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大，机制可能与上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。降低p-JNK表达有关。     

糖皮质激素受体在大鼠重症胰腺炎中的表达变化及甲强龙冲击治疗后的影响

目的了解糖皮质激素受体在大鼠重症胰腺炎中的表达变化情况,观察早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗后对大鼠重症胰腺炎的治疗作用。方法72只SD大鼠[（300±50）g]随机分成生理盐水组（NS组）、重症胰腺炎组（SAP组）、重症胰腺炎甲强龙治疗组（MES组）,每组24只,三组再各分为6h、12h、24h三个时间点,每个时间点8只,通过腹腔内注射L-精氨酸（320mg／100g）制作大鼠重症胰腺炎模型,观察各时间点血清淀粉酶、胰腺湿＼干值、胰腺病理变化及糖皮质激素受体变化。结果SAP组较NS组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著升高（P〈0．01）,糖皮质激素受体水平明显下降（P〈0．01）;而MES组较SAP组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著降低,糖皮质激素受体水平明显升高。结论重症胰腺炎早期糖皮质激素受体水平下降,早期大剂量的使用甲强龙能有效的减轻炎症反应,改善病理损伤,有效的提高糖皮质激素受体水平。