注射肉毒毒素中毒致呼吸肌麻痹一例

临床资料患者女性，25岁，主因“吞咽困难、双上肢无力2周，呼吸肌麻痹、双下肢无力2d”于2006年6月23日入院。2周前感吞咽困难、呼吸费力和双上肢无力。2d前急诊就诊时突然呼吸停止、意识丧失。即刻经口气管插管、气管切开、机械通气。数分钟后意识恢复，但仍无自主呼吸，四肢无力。既往体健，否认腐乳、腊肠、腌制食品等食入史。查体：意识清楚；双眼裂1．1cm，双瞳孔等大等圆，直径2．5mm，对光反射灵敏；双额纹、面纹浅；耸肩、转颈、抬头不能；双上肢肩关节肌力Ⅱ级，肘关节Ⅲ级，腕、指关节Ⅴ级；双下肢髋关节肌力Ⅱ级，膝关节Ⅲ级，踝、趾关节Ⅴ级；     

急性脑卒中患者应激性高血糖危险因素分析

目的 探讨重症监护室（ICU）急性脑卒中患者应激性高血糖的危险因素。方法对50例急性（发病5d内1非糖尿病脑卒中患者监测血糖7-14d，比较高血糖及正常血糖两组患者年龄、糖皮质激素、临床肺部感染评分等对血糖的影响。结果高血糖组临床肺部感染评分（CPIS）为4．77±2．11，显著高于正常血糖组的3．36±2．36（P〈0．05），急性生理学及慢性健康状况评分（APACHEⅡ）高血糖组为16．23＋5．40，也显著高于正常血糖组的12．43±3．83，有显著性差异（P〈0．01）。结论CHS和APACHEⅡ升高可能是ICU非糖尿病卒中后应激性高血糖的危险因素。     

脑死亡评估的研究

本文探讨准确、客观评估脑死亡的方法。2 0 0 2年4月至2 0 0 3年4月神经重症监护治疗病房采用临床指标及脑电图、脑干诱发电位(BAEP)、短潜伏期体感诱发电位(SL SEP)和经颅多普勒超声(TCD)等实验室指标,对11例脑死亡进行动态评估研究。结果显示全部病例深昏迷、格拉斯哥昏迷评分3分,脑干反射和脑神经支配的活动消失。全部病例脑电波静息,其中3例存在静息过程。全部病例BAEP主波消失,1例存在主波消失过程。全部病例SL SEP的N13以后波形消失。TCD检测除1例为极重度颅内压增高血流改变外,其他全部为脑死亡血流特征。自主呼吸诱发试验…     

赖氨酸特异性去甲基化酶1调节细胞凋亡的研究进展

<正>赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine-specific demethylasel,LSDl)是最早发现的组蛋白去甲基化酶,它对特异性甲基化组蛋白进行去甲基化修饰,逆转组蛋白氨酸甲基化修饰。它的发现使人们认识到,组蛋白甲基化修饰也和其他修饰过程一样,是动态、可逆的;随之发现,单胺氧化酶抑制剂是LSDl有效的化学合成抑制剂。进一步研究表明,LSDl的去甲基化修饰作用不仅局限于组蛋白的特异性赖氨酸,它对某些非组蛋白赖氨酸具有同样的特异性去甲基化修饰作     

定量脑电图与脑卒中

<正>近几十年来,由于神经影像技术的不断发展,EEG在脑卒中患者中的应用价值逐渐降低,这主要是由于脑血管病的EEG,无论缺血性亦或出血性均缺乏特异性表现,与神经影像检查比较,其在反映病变性质、部位以及大小等方面的劣势明显,特别是对于幕下梗死的患者。尽管如此,EEG作为能够有效反映脑功能的监测工具,也有着无可比拟的优势,例如对于脑血流的变化表现的高度敏感,能够监测脑卒中后继发的癫癎发作,特别是非惊厥性发作等,这些特性对于脑     

应保障神经重症患者低温治疗的安全性

低温治疗的神经保护作用,如细胞能量消耗和自由基形成的减少、兴奋性中毒和炎性反应的减轻、颅内压的下降和血-脑屏障破坏的改善等,已经通过临床前动物实验得到证实[1],也得到心肺复苏患者残疾率下降和病死率下降的临床研究验证[2]。然而,低温治疗在临床上开展得并不多。低温过程的管理和低温引发的并发症可能是使临床医师望而却步的主要原因。21世纪初,血管内低温技术问世,使低温操作更加简便、快捷、可控[3]。与体表低温相     

危重神经疾病患者的营养支持

建立营养支持概念 以往临床医师面对危重神经疾病患者所想到的是限于针对原发疾病的药物、仪器和设备的检查和治疗,很少关注营养支持在生命支持和治疗中的重要作用.     

脑血管病并发低钠血症的研究进展

脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16．5％。据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35．5％、33．3％和5．3％。一旦发生低钠血症，病死率增高14．3％。随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作。这些症状有时与进展性脑血管病相似，若不及时监测、鉴别和处理，将产生严重不良后果。过去认为脑血管病并发低钠血症的主要原因是抗利尿激素分泌增多．     

急性脑出血患者甘露醇输注前后脑血流的变化

目的探讨不同剂量甘露醇对急性脑出血患者脑血流动力学的影响。方法急性脑出血患者30例,首次静脉输注20%甘露醇125ml,15min输注完毕;间隔4～6h静脉再次输注20%甘露醇250ml,30min输注完毕,于输注前及输注后30、60、90、120、180、240min行TCD监测。监测指标包括双侧大脑中动脉收缩期峰值流速、舒张期末流速、平均血流速度、搏动指数、血流速度变化百分率和搏动指数变化百分率。结果①125、250ml甘露醇输注后脑血流速度均升高,30min达到流速的最高峰,随后呈下降趋势;②125ml甘露醇输注后TCD搏动指数在病变侧与输注前比较,差异无统计学意义(P>0.05),非病变侧30～120min下降,与输注前差异有统计学意义(P>0.05);③250ml甘露醇输注后搏动指数在病变侧30～120min下降,非病变侧60～120min下降,与输注前差异均有统计学意义(P>0.05)。结论急性脑出血患者输注甘露醇可改善脑血流速度,降低病变侧(输注250ml甘露醇)和非病变侧(输注125和250ml甘露醇)的搏动指数。     

急性脑卒中与高血压

高血压作为脑卒中的独立危险因素已经被公认 ,长期、合理、有效的降血压治疗可明显减少首次脑卒中发病率。但是 ,对脑卒中急性期血压增高的治疗问题一直存在争论。 2 0世纪 70年代以后 ,许多学者对急性脑卒中的血压变化及其处理进行了广泛研究 ,认识开始趋于一致。1　急性脑卒中与血压变化1.1　急性脑卒中的脑血流变化　急性脑卒中时脑血流量(ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ ,ＣＢＦ)的变化直接关系到脑功能恢复 ,而足够的ＣＢＦ又取决于脑灌注压 (ｃｅｒｅｂｒａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＣＰＰ)和脑血管阻力 (ｃｅｒｅ…