抑郁症动物模型的研究进展

抑郁症是一种以情绪低落、自我价值感降低、快感缺失为主要症状的精神类疾病,准确可靠的动物模型可为研究抑郁症的发病机制及抗抑郁药物的筛选提供帮助。本文通过理想动物模型建立的三个原则(表面效度、结构效度和预测效度),综述了几种常见的动物模型及其特点。慢性不可预知温和刺激是物理因素致抑郁的代表,能模拟人类日常生活中的应激状态;习得无助的发病症状与人类相似,但持续时间较短;社会挫败模型模拟慢性应激中的社会属性,耗时较长;糖皮质激素重复注射模型建模效率很高,不能完全排除药物副作用对实验的影响;嗅球切除模型动物较好地模拟人类的应激状态,但手术死亡率高。     

两种术式治疗老年肱骨近端三部分骨折的对比研究

[目的]比较切开复位锁定加压钢板内固定与人工肱骨头置换治疗老年肱骨近端Neer 3部分骨折的疗效.[方法]99例老年肱骨近端Neer 3部分骨折患者,53例行切开复位锁定加压钢板内固定(A组),46例行人工肱骨头置换(B组),对手术时间、术中出血量、骨折愈合时间、并发症和肩关节功能等进行临床随访分析.[结果]平均手术时间和出血量A、B组差异无统计学意义(P＞0.05);骨折愈合时间A组与B组比较差异有统计学意义(P＜0.05);并发症发生率,A组低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组和B组优良率分别为88.68％和73.91％,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]在掌握良好的手术技巧下,应用切开复位锁定加压钢板内固定治疗老年Neer 3部分骨折,可以获得满意的结果.而人工肱骨头置换术仍存在较多尚未解决的问题,选择时需慎重.     

蜕皮甾酮对人脐带间充质干细胞冻存复苏后生物学活性的影响

目的：研究体外条件下蜕皮甾酮（EDS）对冻存复苏后人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）生物学活性的影响。方法：hUCMSCs采用梯度冷冻技术冻存,6个月后复苏,扩增、传代,分3组培养：空白对照组用普通培养基培养;低剂量EDS组在普通培养基中加入100μg／mlEDS;高剂量EDS组在普通培养基中加入200μg／mlEDS。显微镜下观察细胞形态,10d时计算克隆形成能力,绘制细胞生长0～7d的细胞生长曲线,流式细胞仪鉴定hucMscs的细胞表面特异标记（CD34、CD45、CD29、CD105）,油红0染色及茜素红染色观察huCMSCs向脂肪细胞、成骨细胞分化的能力。结果：两EDS组克隆形成率约为75％,空白对照组约为40％。生长曲线显示两EDS组增殖速度较空白对照组快,但两EDS组增殖速度相近。流式检测结果显示两EDS组的CD29、CD105阳性率明显高于空白对照组,CD34、CD45里阴性表达,其表达明显低于空白对照组（P〈0．05）,两EDS组之间差异无统计学意义;成骨、成脂分化能力检测发现,各组细胞均能够向脂肪细胞、成骨细胞分化,而高剂量EDS组细胞在未加诱导培养基的情况下仍出现向成骨细胞分化的趋势。结论：在一定浓度范围内,EDS对细胞复苏后恢复细胞活性以及提高存活率方面具有积极作用,但是较高浓度的EDS有诱导细胞向成骨细胞方向分化的趋势。     

问题2：ECMO 的国内外应用现状如何？

解答：ECMO 的适应证广泛，大致可分为4类：循环衰竭、呼吸衰竭、ECMO 支持下的心肺复苏（ECPR）、其他需要循环辅助的疾病。据体外生命支持组织（extracorporeal life support organization，ELSO）2015年最新统计的数据：目前全球登记到 ECMO 中心226个，较10年前增加了一倍。共69114名患者接受过 ECMO 的救治，总体生存率达71％。 ECMO 最初被用于新生儿严重心肺疾病的救治，但是近年来将 ECMO 用于成人重症救治的报道在不断增加。国内亦可查阅到临床医生将 ECMO 成功应用于爆发性心肌炎、肺动脉高压、H7N9禽流感、H1N1甲型流感、肺动脉栓塞、肺移植、心脏术后等疾病的诸多报道。     

VEGF在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮的促侧支循环作用

目的以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激与VEGF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮(EDS ecdysterone)的促侧支循环作用.方法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组、急性心肌梗死组(1、3、7 d)和蜕皮甾酮干预治疗组(每只0,40mg/d).免疫组化检测VEGF表达;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测毛细血管密度,比重法测定梗死面积.原代培养大鼠心肌细胞,在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗(100μg/ml),24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达.结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加,与对照组比较各组均有显著差异,缺血时间与VEGF产生量呈正相关;蜕皮甾酮治疗组与对照组相比,血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)显著降低(P＜0.01);毛细血管密度增加(P＜0.01);心肌梗死面积减少(P＜0.01).在常氧与缺氧状态下,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达显著高于对照组(P＜0.01).结论在心肌梗死急性期缺血心肌通过分泌VEGF对自身产生重要的保护作用;蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VEGF,促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建立、毛细血管密度增加,发挥心肌保护作用.     

肝硬化患者肠道微生态的初步研究

目的 了解肝硬化患者粪便中的类杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌、直肠真杆菌-球形梭菌、梭状芽胞杆菌情况,比较肝硬化患者与健康对照组之间肠道微生态的差异. 方法 收集2010年3月至12月遵义市第一人民医院消化科收治的肝硬化患者29例,并以13名健康在校大学生作对照,收集粪便标本测量其pH值、细菌比浊度并在玻片上行荧光原位杂交,用激光共聚焦扫描显微镜对细菌进行计数观察.比较肝硬化患者及健康对照者的粪便pH值、细菌比浊度及不同细菌计数差异,比较不同病因(肝炎性、酒精性和非酒精性)及肝硬化程度(Child-Pugh分级)患者间的细菌计数差异.独立样本t检验或非参数检验Kruskal-Wallis法进行统计学分析. 结果 肝硬化组患者粪便pH值高于健康对照组(6.79±0.64比6.18±0.74,t=2.607,P＜ 0.05),细菌比浊度与健康对照间的差异无统计学意义(1.15±0.59比1.39±1.01,t=0.960,P＞0.05).肝硬化患者粪便中双歧杆菌、类杆菌、真杆菌-直肠梭菌、肠球菌、大肠杆菌、梭状芽胞杆菌均较健康对照组明显减少(每个视野中细菌个数的中位数分别为32.14个比289.67个、17.09个比128.38个、21.91个比91.48个、25.78个比175.92个、13.11个比80.18个和34.68个比173.84个,Z值分别为-4.006、-4.34、-4.399、-4.174、-3.558和-3.95,P值均＜ 0.01).细菌数量的这种改变在肝硬化不同病因及严重程度患者间无明显差异(P值均＞0.05).结论 肝硬化患者肠道中类杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌、直肠真杆菌-球形梭菌、梭状芽胞杆菌数量减少,并致肠腔pH升高;但肠道微生态的变化在肝硬化不同病因及严重程度患者间无明显差异.     

干扰LINC00707对食管癌细胞生物行为的影响

目的探讨干扰LINC00707对食管癌细胞生物行为的影响及分子机制。方法选取51例食管癌患者癌组织及癌旁正常组织,用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00707和miR-382-5p的表达水平;将食管癌细胞EC9706随机分为对照(con)组、si-LINC00707组、si-NC组、miR-382-5p组、miR-NC组、anti-miR-382-5p组、anti-miR-NC组、si-LINC00707+anti-miR-382-5p组;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移距离;Western印迹法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测LINC00707和miR-382-5p的靶向关系。结果与癌旁正常组织相比,食管癌组织中LINC00707表达水平升高,miR-382-5p表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);且LINC00707和miR-382-5p表达水平呈负相关(P<0.05)。干扰LINC00707或过表达miR-382-5p后,EC9706细胞活性降低,克隆形成数减少,细胞凋亡率升高,细胞迁移距离缩短,Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-382-5p表达与过表达miR-382-5p对EC9706细胞的作用相反。且抑制miR-382-5p表达逆转了干扰LINC00707对EC9706细胞的作用。LINC00707靶向调控miR-382-5p。结论干扰LINC00707可能通过上调miR-382-5p抑制食管癌细胞的恶性生物学行为。