以皮肤色素沉着、腹水为首发症状的Castleman病一例

患者女 ,38岁。 9个月前无明显诱因下出现全身皮肤色素沉着 ,以面部四肢较明显 ,进行性加重 ,且遇冷时有双手指发冷发紫 ,时有双手指发麻 ,同时伴有纳差、乏力、体重下降 ,无明显脱发、口腔溃疡、皮疹、发热及关节肿痛。以后皮肤色素沉着进一步加重 ,并间歇性出现双眼睑及双下肢浮肿 ,浮肿可自行消退。 1个月前 ,患者自觉腹胀、乏力 ,于外院检查发现中量腹水、少量胸水 ,利尿治疗效果差。家族中无类似疾病、自身免疫性疾病、肝病史等。体检 :神清 ,消瘦 ,全身皮肤色素沉着 ,以面部、四肢为甚 ,腋毛较稀疏 ,双下肢体毛较浓密 ,左锁骨上可及 0…     

重症急性胰腺炎预防性抗生素治疗的荟萃分析

目的通过对有关文献的荟萃分析,探讨预防性抗生素治疗在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用.方法检索1966年到2004年8月期间发表的有关预防性抗生素治疗SAP的作用方面的随机对照临床试验(RCT).按照入选标准,有6项临床试验纳入本研究,由2名作者各自独立地对入选研究中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果等内容进行摘录,并用RevMan4.2软件进行分析.结果在SAP患者中,使用能在胰腺组织中达到有效浓度的广谱抗生素并不能减少胰腺感染(RR ＝ 0.77,95%可信区间为0.48 ～ 1.24,P ＝ 0.28),也不能减少手术干预(RR ＝ 0.84,95%可信区间为0.40～1.74,P ＝ 0.64),更不能降低死亡率(RR ＝ 0.54,95%可信区间为0.28 ～ 1.04,P ＝ 0.07),只有胰外感染的发生率有一定的减少(RR ＝ 0.52,95%可信区间为0.31 ～ 0.88,P ＝ 0.01).结论不建议在SAP患者中不加选择地预防性使用抗生素,但对于CT证实的坏死性胰腺炎,可以考虑抗生素预防性治疗.     

非甾体消炎药诱导胃癌细胞凋亡及其机制的研究

目的：明确非甾体消炎药(NSAIDs)能否诱导胃癌细胞凋亡；明确不同的p53基因表型对NSAIDs诱导的细胞凋亡是否有影响；明确NSAIDs对细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的调控。方法：通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响；应用丫啶橙(AO)染色、Annexin-V／PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡；应用RT-PCR、Western-blot方法检测bcl-2、bax基因及蛋白水平的改变。结果：NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿司匹林(Asp)对胃癌细胞株AGS(p53 ／ )、MKN28(p53-／-)均有显著的生长抑制作用，且呈时间／浓度依赖性增强；在相同作用条件下，AGS细胞的凋亡率明显高于MKN28细胞，处理组MKN28细胞凋亡数量虽有所增多，但与正常对照组相比不具有统计学意义；随着药物作用时间的延长，Bcl-2基因mRNA表达逐渐减弱，Bax基因及蛋白表达逐渐增强，在药物作用6～24小时改变最为明显。结论：一定浓度的NSAIDs作用一定时间后，可诱导胃癌细胞凋亡，这为NSAIDs的抗肿瘤应用增加了理论依据；NSAIDs不能诱导p53基因突变的MKN28胃癌细胞株发生显著的凋亡，p53基因突变可能阻断了NSAIDs的凋亡诱导效应；NSAIDs可能通过调控Bcl-2、Bax的基因及蛋白水平而诱导肿瘤细胞凋亡。     

加贝酯预防内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎的实验研究

背景：急性胰腺炎是内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）的常见并发症，加贝酯对ERCP术后胰腺炎的预防作用仍存在争议。目的：探讨加贝酯对大鼠ERCP术后胰腺炎的预防作用。方法：通过血压计传导50mmHg（1mmHg=0.133kPa）的恒定压力，向胰胆管内注入30％泛影葡胺，以制备SD大鼠ERCP术后胰腺炎模型。检测各组血清淀粉酶水平，并行胰腺组织病理学检查。结果：加贝酯治疗组的血清淀粉酶水平和胰腺组织炎症评分均显著低于胰腺炎对照组（P〈0.05）。结论：加贝酯静脉滴注对预防ERCP术后胰腺炎有效。     

加贝酯预防ERCP术后胰腺炎的临床研究

目的探讨加贝酯预防ERCP术后胰腺炎、胰性腹痛和高淀粉酶血症的疗效和安全性.方法按随机双盲法将拟行ERCP术的患者分为加贝酯组和对照组.加贝酯组患者在ERCP术前0.5 h起开始静脉滴注加贝酯(300 mg加入林格氏液500 ml),维持4.5 h.对照组则仅静脉滴注林格氏液500 ml,也维持4.5 h.结果共有94例患者完成研究,其中加贝酯组48例,对照组46例.加贝酯组有3例(6.3%)、对照组有9例(19.6%)患者发生了胰腺炎(P = 0.040);高淀粉酶血症的发生率两组分别为12例(25.0%)和21例(45.7%)(P = 0.036);胰性腹痛的发生率两组分别为5例(10.4%)和14例(30.4%)(P = 0.016).结论以加贝酯总量300 mg持续4.5 h静脉滴注(术前0.5 h起给药)较安慰剂能有效减少ERCP术后胰腺炎发生率,减少高淀粉酶血症及胰性腹痛的发生.     

蛋白酶抑制剂加贝酯对Oddi括约肌运动的影响

目的蛋白酶抑制剂加贝酯能减少ERCP后急性胰腺炎的发生率.我们通过逆行胰胆管造影技术直接对Oddi括约肌进行测压,观察加贝酯对Oddi括约肌运动功能的影响,探索加贝酯能减少ERCP后急性胰腺炎发生可能的机制.     

加贝酯预防急性胰腺炎的作用机制研究

目的 通过观察加贝酯对胰腺细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨加贝酯预防大鼠胰管注射法诱导的急性胰腺炎(AP)的相关机制.方法 16只SD大鼠随机分为假手术组(4只)、AP组和加贝酯治疗组(各6只).以50 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)的恒压向胰胆管内注入30%泛影葡胺诱导SD大鼠AP模型,制模前15 ～ 20 min加贝酯(4 mg·h-1·kg-1体重)静脉持续滴注60 min进行预防.组织病理检查观察胰腺炎症程度,应用TUNEL染色、免疫组化检测胰腺细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 加贝酯治疗组的胰腺组织病理改变较AP组减轻(P ＜ 0.05).治疗组凋亡指数(AI)、Bax和Bcl-2表达值分别为8.00 ± 1.80,10.12 ± 1.52和1.83 ± 0.39,前两者较AP组显著增高,而Bcl-2蛋白无显著差别.治疗组AI、Bax表达与胰腺的炎症程度呈负相关.结论 加贝酯静脉滴注对大鼠胰管注射法诱导的AP有一定的预防作用.其机制可能与促进细胞凋亡和Bax蛋白表达上调有关.     

Bax-Bcl-2异源二聚体与胃癌细胞凋亡的关系

目的：明确Bax-Bcl-2异源二聚体与NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡的关系。方法：以NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡,并通过丫啶橙(AO)染色、共聚焦显微镜、流式细胞术、TUNEL法加以证实。应用Western blot方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达,应用免疫沉淀-蛋白印迹法检测Bax-Bcl-2异源二聚体水平的改变。结果：NSAIDs药物吲哚美辛(indomethacin,indo)800 mmol/L和阿司匹林(aspirin,Asp)8 mmol/L作用24 h后,AGS细胞发生显著的凋亡(Indo 800 mmol/L作用24 h凋亡率(9．34±1．99)%,48 h(38．97±3．36)%,Asp 8 mmol/L 48 h凋亡率(17．60±3．30)%。随着药物作用时间的延长,Bax-Bcl-2异源二聚体水平逐渐增高,在6～48 h内均呈现增强趋势,Bax蛋白表达的增强在6～24 h最为明显,Bcl-2蛋白未检测到。结论：NSAIDs可诱导胃癌细胞AGS凋亡；Bax-Bcl-2异源二聚体可能具有促进细胞凋亡的作用,也可能是NSAIDs调控肿瘤细胞凋亡的一个重要作用点。     

成人自身免疫性肠病三例及文献复习

目的明确成人自身免疫性肠病（AIE）临床诊断标准，探讨相关治疗方法。方法对我院过去3年中3例持续性严重腹泻且对禁食无效患者的病史进行回顾性分析。结果3名患者符合AIE描述的典型腹部症状并伴有严重低白蛋白血症，并排除其他自身免疫性疾病。病变部位限于十二指肠至回肠，病理检查示肠黏膜重姨慢性活动性炎症，绒毛结构消失。1例尝试性使用大剂量皮质激素后症状迅速改善，另2例在激素减量后出现腹泻症状反复，予甲氨蝶呤后好转。结论据此认为3名患者罹患罕见的成人自身免疫性肠病，建议有上述病症且禁食无效的患者应行肠黏膜活检，检测上皮细胞自身抗体及进行胶囊胃镜检查。     

表皮生长因子受体抑制剂在胰腺癌治疗中的作用

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,传统的化疗和放疗效果均不甚理想。表皮生长因子受体(EGFR)信号转导通路在胰腺癌细胞的增殖、转移、血管形成等方面有重要作用,因此,针对EGFR信号通路的新型药物已陆续开发和应用。此文综述了EGFR的结构、功能以及EGFR抑制剂在胰腺癌治疗中的作用。