双利肝胶囊对大鼠的24周喂养试验

双利肝能显著降低慢性乙型肝炎患者血浆内皮素（ET）水平，使机体细胞免疫功能得以改善，血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）含量显著下降，延长疗程后，能否起到使HBV转阴的效果，有待临床进一步观察。本文观察连续给予双利肝胶囊24周喂养后，对大鼠产生的毒性反应及其恢复过程，为临床用安全剂量提供试验依据。     

40例术后机械性肠梗阻的诊治体会

腹部手术后所致肠梗阻有多种类型 ,早期机械性肠梗阻临床症状常不典型 ,常因多种因素延误治疗。现就我科 1997- 2 0 0 2年收治的 4 0例术后机械性肠梗阻的病因、诊断、治疗情况进行分析。1　临床资料本组 4 0例中 ,男性 2 8例 ,女性 12例 ,年龄 7～ 81岁。所行手术类型 :小肠手术 14例 (35 % ) ;胃手术 10例 (2 5 % ) ;结、直肠手术 8例 (2 0 % ) ;阑尾手术 3例(7.5 % ) ;肝、胆、脾手术 3例 (7.5 % ) ;妇科手术 2例(5 % )。梗阻原因 :粘连性肠梗阻 33例 ,肿瘤复发所致4例 ,肠扭转、套叠 3例。4 0例均为腹部手术患者 ,术后 2天～ 6个月出现…     

新一代人工牛黄的药理与毒理学研究 Ⅰ.对中枢神经系统的影响

本文比较了新一代人工牛黄和天然牛黄,人工牛黄对中枢神经系统的影响,实验结果:新一代人工牛黄对小鼠中枢神经系统具有抑制作用,对发热大鼠有一定程度的解热作用,它的药理作用与天然牛黄接近,某些药理作用强于人工牛黄,为新一代人工牛黄代替天然牛黄提供了科学依据.     

何首乌配伍茯苓对大鼠肾脏和股骨的影响

目的 研究陕产野生何首乌配伍茯苓对大鼠肾脏以及股骨的影响.方法 将SD大鼠分为7组,每组每天灌服给药30 g·kg-1,连续给药90 d及停药恢复20 d.分别于90 d、110 d处死,采血及取股骨进行检测.结果 制何首乌组显著降低大鼠血清肌酐、尿素氮,对大鼠股骨抗骨折力及压碎力有显著的增强作用(P<0.01).制何首乌配伍茯苓组均能降低血清肌酐、尿素氮,对大鼠股骨抗骨折力及压碎力有一定的增强作用(P<0.05),何首乌组及何首乌配伍茯苓组大鼠的血清肌酐显著降低(P<0.01),何首乌组及何首乌配伍茯苓组对大鼠股骨的抗骨折力和压碎力无增强作用.结论 制何首乌、制何首乌配茯苓可能具有改善肾脏功能,增强股骨的抗骨折和压碎的作用.     

异丙酚复合瑞芬太尼应用于单肺通气麻醉的临床研究

目的：研究异丙酚复合瑞芬太尼联合应用单肺麻醉时对肺内分流、PaO2、清醒的影响．方法：选择胸外科行肺叶切除24例病人，随机分为两组，A组：异丙酚复合瑞芬太尼静脉全麻组12例；B组：异丙酚复合吸入异氟醚麻醉组12例。A组：静脉泵注异丙酚50μg／kg/min与瑞芬太尼0．05μg／kg/min混合液维持麻醉；B组：静脉泵注芬太尼0．05μg/kg／min与氟派利多2．5μg/kg／min混合液、复合吸人异氟醚1％～2％维持麻醉，分别在麻醉前、TLV 30min（TLV1），OLV 30min、OLV 60min．再次TLV 30min（TLV2）、手术结束等5个时点抽取动脉血和混合静脉血进行血气分析。结果：OLV开始后，Qs／Qt于TLV时高于麻醉前与TLV1时，OLV 30min、60min时Qs／Qt达最高，B组在OLV 30min、OLV 60min时，Qs／Qt高于A组（P〈0．01）。结论：异丙酚和瑞芬太尼联合麻醉能改善动脉血氧和减少肺内分流，且容易清醒。     

福辛普利和吲哒帕胺对高血压病患者胶原代谢的影响

目的通过研究高血压病患者治疗前后胶原合成与分解的相关指标,探讨口服降压药物干预心肌基质胶原沉积的机制。方法原发性高血压病患者92例,健康对照组39例。测量血压、心率、体重指数、腰臀比等。高血压病患者随机分为单用福辛普利组(F组)和福辛普利 吲哒帕胺组(FI组),随访观察12~16个月。治疗前及观察结束时留取血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测金属蛋白酶-1(MMP-1),放射免疫法检测Ⅲ型前胶原前肽(PⅢNP)。结果治疗前原发性高血压病患者MMP-1显著低于健康对照组(5·35±4·17)ng/ml和(6·40±3·55)ng/ml,t=2·405,P=0·041,治疗前PⅢNP显著高于对照组(3·67±1·37)μg/L和(2·65±1·07)μg/L,t=-3·479,P=0·001。F组治疗前后MMP-1差异无统计学意义(t=-0·493,P=0·626),PⅢNP改变也无统计学意义(t=0·836,P=0·411)。FI组患者治疗后MMP-1升高从(4·03±3·04)ng/ml到(6·59±3·79)ng/ml,t=-3·512,P=0·002),PⅢNP下降从(3·64±1·14)μg/L到(3·06±1·11)μg/L,t=2·019,P=0·04。结论防止心肌基质胶原沉积除抑制RAAS系统等神经体液因素外,达到降压靶目标也是主要治疗方向。     

改良Del Nido停搏液与改良St.Thomas停搏液在成人联合瓣膜置换术中的心肌保护效果分析

目的比较改良Del Nido停搏液与改良St.Thomas停搏液两种不同心肌保护液在联合瓣膜置换术的心肌保护效果及临床结果,为临床选择合适心肌保护液提供参考。方法收集2014年1月至2016年6月在我院行主动脉瓣及二尖瓣联合瓣膜置换术140例患者的临床资料,按照使用不同的心肌保护液分为两组:改良Del Nido停搏液组,70例,男37例、女33例,平均年龄(53.13±9.52)岁;改良St.Thomas停搏液组,70例,男32例、女38例,平均年龄(50.71±9.29)岁。收集术前(T1)、主动脉开放后2 h(T2)、术后24 h(T3)和术后48 h(T4)血液中肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度及肝肾功能指标:尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的浓度,同时比较术后及随访临床资料。结果两组患者年龄、体重、性别、术前射血分数等基线资料差异无统计学意义(P0.05);两组患者均顺利完成联合瓣膜置换手术。两组体外循环时间差异无统计学意义(P0.05)。然而,与改良St.Thomas停搏液组相比,改良Del Nido组灌注次数(1.19±0.39 vs.2.99±0.75,P0.001)明显少,主动脉阻断时间更短(P=0.003);两组术中心脏停搏良好,两组复跳后除颤率差异无统计学意义(P=0.779)。两组不同时间点生化指标差异无统计学意义(P0.05)。结论改良Del Nido停搏液具有与改良St.Thomas停搏液同样的心肌保护效果,灌注次数减少,阻断时间缩短;此外未发现其额外增加肝、肾等重要脏器的损伤;其心肌保护能力在成人心脏瓣膜手术中临床应用是可行的。     

基于交直轴电流耦合的单电流调节器永磁同步电机弱磁控制

基于交直轴电流耦合的单电流调节器弱磁控制是一种新颖的永磁同步电机弱磁策略，能够解决双电流调节器在电机高速域相互冲突而易于饱和的问题。交轴电压指令如何确定是此方法的研究重点，直接影响电机的电压利用率、效率以及负载能力。该文基于电机电压方程对电流耦合调节弱磁控制基本原理进行描述，并提出改进的控制方法。利用id-iq坐标平面上的定子电流轨迹，对现有方法的缺点和所提出方法的预期控制效果进行了分析。在小信号范围内，对所提出方法的动态控制过程和可控性进行了阐述。所提出的电流耦合调节变交轴电压弱磁控制策略，交轴电压指令根据电机工况自行调节，无需查表，且不依赖电机参数，易于实现。仿真和实验结果验证了所提方法的可行性和性能优势。     

肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体4/髓样分化因子88(TLR-4/My D88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用。方法 30只成年SD大鼠行经口气管插管,给予40 m L/kg潮气量通气240 min,建立呼吸机相关性肺损伤模型,机械通气结束后,使用4℃PBS经气管导管缓慢注入并回收支气管肺泡灌洗液(BALF),提纯肺泡巨噬细胞。收集并培养肺泡巨噬细胞,随机分为3组:PBS刺激组(CON组);TNF-α刺激联合PBS组(STI组);TNF-α刺激联合抗TLR4单克隆抗体(m Ab)干预组(ANT组);每组8个样本。CON组细胞用PBS结合2 h后,继续用PBS培养16 h;STI组细胞用PBS结合2 h后,采用20 ng/m L TNF-α培养16 h;ANT组细胞用PBS液及TLR4 m Ab结合2 h后,用20 ng/m L TNF-α培养16 h。ELISA检测各组上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达;反转录PCR检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB(NF-κB)的mRNA表达,Western blot法检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、My D88、NF-κB的蛋白表达。结果与CON组比较,STI组及ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显增高;STI组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显增高;ANT组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平无明显变化。与STI组比较,ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显降低;肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显下调。3组TLR9 mRNA与蛋白表达水平相近。结论炎症因子刺激可调节TLR4、My D88、NF-κB分泌增加,肺泡巨噬细胞TLR4-My D88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤。