排序方式: 共有116条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 评价芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理大鼠心肌保护作用的影响.方法 幼鼠采用随机数字表法随机分为7组(每组8只):空白对照组(BC组)、对照组(C组)、左旋甲状腺素钠10 μg组(10 μg组)、芬太尼组(F组)、舒芬太尼组(S组)、芬太尼联合左旋甲状腺素钠组(F+L组)和舒芬太尼联合左旋甲状腺素钠组(S+L组).采用Langendorff装置建立离体心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,F组和F+L组灌注液中芬太尼浓度为30 μg/L,S组和S+L组灌注液中舒芬太尼浓度为3 μg/L.结果 再灌注30 min时血流动力学F组和S组明显差于BC组;10 μg组、F+L组和S+L组优于C组、F组和S组.BC组、C组、10 μg组、F组、S组、F+L组和S+L组再灌注期的冠脉流量分别是(19±2)、(16±1)、(21±2)、(17±1)、(17±1)、(21±1)、(22±1)ml/min,并且10 μg组、F+L组和S+L组的冠脉流量高于C组、F组和S组.冠脉流出液中的肌酸激酶同工酶(creatine kinase,CK-MB)活性C组、F组和S组高于10 μg组、F+L组和S+L组.心肌热休克蛋白70(heatshock proteins70,HSP70)和肌球蛋白重链(myosin heavy-chain,MHC)α mRNA表达10 μg组、F+L组和S+L组明显强于C组、F组和S组.但是所有检测指标在10 μg组、F+L组和S+L组之间差异无统计学意义. 结论芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理的心肌保护作用均无明显影响. 相似文献
2.
目的探讨回授法结合视频健康教育在急性缺血性脑卒中早期识别中的应用效果。方法将德阳市人民医院神经内科2018年7月至12月住院治疗初诊为急性缺血性脑卒中的91例患者作为对照组(常规护理方案),将2019年1月至6月住院治疗初诊为急性缺血性脑卒中的90例患者作为观察组,观察组患者在院时采用回授法结合视频宣教进行早期识别健康教育,出院后3个月及6个月采用电话回访的形式用回授法进行早期识别健康教育调查。结果观察组患者在出院当天、出院后3个月及6个月对急性缺血性脑卒中的早期识别知识点掌握均优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论回授法结合视频宣教是一种有效可行的健康教育方法,能提高急性缺血性脑卒中患者的早期识别知识知晓率,提升患者脑卒中后及时就医的意识,为脑卒中的超早期治疗争取时间,改善患者预后。 相似文献
3.
目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠60只,体重250~350 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激后处理组(POES组).I/R组和POES组采用结扎左冠状动脉前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,S组仅穿线.POES组在心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30 min,电刺激参数:波宽2ms,频率10 Hz,电流强度随大鼠HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10%.于缺血前(基础状态)、缺血1、10 min和再灌注30、60、120 min时记录HR和MAP,计算HR和MAP的乘积(RPP).各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时,采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度;颈动脉采血后,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组缺血10 min和再灌注30 min时HR增快,缺血1min时MAP和RPP降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高;POES组缺血10 min时HR增快,血清TNF-α浓度降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、ICAM-1和IL-10的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1、IL-1、IL-6和IL- 10的含量、非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P<0.05);与I/R组比较,POES组HR、MAP和RPP差异无统计学意义(P>0.05),心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL- 10含量升高(P<0.05).结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制局部和全身炎性反应有关. 相似文献
4.
Objective To assess the effects of ischemic postconditioning, remote ischemic postconditioning and naloxone postconditioning on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.Methods A total of 110 adult SD rats were randomly divided into 5 groups (n =22 each). The focal cerebral ischemia-reperfusion injury was induced by a 90-minute occlusion of right middle cerebral artery (MCA) and a 24-hour reperfusion sequentially. Group 1 was of ischemia-reperfusion control; Group 2 ischemic postconditioning induced by three 30-second cycles of MCA occlusion followed by a 30-second reperfusion; Group 3 remote ischemic postconditioning performed via a transient occlusion of right femoralartery at 5 min before the initiatlon of reperfusion:Group 4 naloxone posteonditioning with naloxone 10 mg/kg intraperitoneaUy injected at the initiation of reperfusion;Group 5 combined ischemic,remote ischernic & naloxone postconditioning performed simultaneously in accordance with the methods used in Groups 2,3 & 4.The neumlogie deftcit scores(NDS)were obtained at 2 h & 24 h post-reperfusion.At 24 h post-reperfusion.the anesthetized rat was sacrificed by decapitation and the brain rapidly extracted to asseSS the size ofcerebral infaret(n=10),detect the cerebral expression of microtubule-associated protein2(MAP2)(n=6),measure the plasma volume of cerebral tissues and quantify the diameter and segment artery at 5 min before the initiation of reperfusion; Group 4 naloxone postconditioning with naloxone 10 mg/kg intraperitoneally injected at the initiation of reperfusion; Group 5 combined ischemic, remote ischemic & naloxone postconditioning performed simultaneously in accordance with the methods used in Groups 2, 3 & 4. The neurologic deficit scores ( NDS) were obtained at 2 h & 24 h post-reperfusion. At 24 h post-reperfusion, the anesthetized rat was sacrificed by decapitation and the brain rapidly extracted to assess the size of cerebral infarct (n = 10), detect the cerebral expression of microtubule-associated protein2 ( MAP2) (n =6) , measure the plasma volume of cerebral tissues and quantify the diameter and segment length of cerebral microvessel (n = 6 ). Results There were no significant differences in the heart rate (HR) and mean arterial pressure (MAP) among the above five groups at all observed time points (P > 0. 05). At 24 h post-reperfusion, the percentage of ischemic cerebral infarct size was 43% ±6% , 31% ±4% , 32% ±5% , 28% ±6% & 21% ±7% in ipsilateral hemisphere area (i. e. , cerebral infarct severity)in Groups 1-5 respectively. Compared with Group 1, the levels of NDS and cerebral infarct severity significantly decreased at ischemic side in Groups 2-5 ( P < 0. 05 ). And the cerebral expression of MAP2,plasma volume of cerebral tissues, diameter and segment length of cerebral microvessel significantly increased at the ischemic side (all P<0. 05). However, there were no significant differences in the abovementioned parameters at ischemic side among Groups 2, 3 and 4 (all P >0. 05). The parameters of NDS,cerebral infarct severity, cerebral expression of MAP2 and plasma volume of cerebral tissues in the ischemic side significantly increased in Group 5 compared with Groups 1,2,3 and 4 (all P < 0. 05). The diameter and segment length of cerebral microvessel at ischemic side were not different among Groups 2,3,4 and 5 (all P>0. 05). Conclusion In focal cerebral ischemia-reperfusion rats, ischemic, remote ischemic and naloxone postconditioning may produce significant neuroprotective effects of reduced cerebral infarct severity and improved neurologic dysfunctions. A combination of three postconditioning approaches enhances the above neuroprotective effects. 相似文献
5.
目的 探讨不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠,体重220~330 g,周龄7周,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏30个,随机分为3组(n=10):缺血再灌注组(IR组)K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;低浓度硝酸甘油组(LN组)采用含有2.5 μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;高浓度硝酸甘油组(HN组)采用含有25μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min.于再灌注10、20、30、40、50、60 min时记录心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max)).于平衡灌注末、再灌注5、30和60 min时收集冠状动脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;于再灌注60 min时取心脏,测定心肌梗死面积,计数心肌凋亡细胞.结果 与IR组比较,LN组HR、CF、LVDP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率降低(P<0.05),HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).与LN组比较,HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 低浓度硝酸甘油(2.5μg/L)可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而高浓度硝酸甘油(25 μg/L)则可加重心脏缺血再灌注损伤. 相似文献
6.
7.
目的 探讨活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠63只,8周龄,体重250 ~ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为7组(n=9):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、芬太尼后处理组(F组)、肢体远隔缺血后处理组(R组)、活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)组(M组)、MPG+芬太尼后处理组(MF组)和MPG+肢体远隔缺血后处理组(MR组).除S组外,其余6组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.在缺血前5 min至再灌注15 min M组、MF组和MR组静脉输注MPG 5 mg/kg,其他4组给予等容量生理盐水,心肌缺血15 min时,F组和MF组静脉注射芬太尼30 μg/kg;R组和MR组结扎大鼠双后肢造成缺血10 min.心肌再灌注180 min时,采集动脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用TTC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余6组血清cTnI浓度和心肌梗死体积均升高(P<0.05);与I/R组比较,M组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P>0.05),F组和R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积降低(P< 0.05);MF组和F组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P >0.05); MR组血清cTnI浓度和心肌梗死体积高于R组(P>0.05).结论 活性氧参与了肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应,而未参与芬太尼后处理的心肌保护作用. 相似文献
9.
双虎清肝颗粒是治疗慢性乙型肝炎的一种与汤剂作用和服法最为接近而较为方便的新的中药制剂,临床应用证明其疗效显著,但注意注意事项. 相似文献
10.
骶管阻滞是小儿部位麻醉中最常用的神经阻滞技术 ,其操作相对简单 ,主要用于脐以下的手术。喉罩广泛用于小儿麻醉 ,维持呼吸道的通畅。在小儿喉罩拔管时 ,浅拔管比深拔管引起的并发症多。神经阻滞可以明显提高咪唑安定的镇静作用 ,提示中枢神经阻滞本身可能具有镇静的效果。本研究假定骶管阻滞可以降低小儿喉罩拔管时的全麻需要。小儿喉罩拔除最低有效浓度指喉罩拔除时 ,50 %病人的全麻深度可以提供满意的喉罩拔除时吸入麻醉药肺泡最低有效浓度MACLMA。本文将检验罗哌卡因骶管阻滞是否可以降低喉罩拔除时安氟醚的肺泡最低有效浓度。资料与方法病例选择 50例ASAⅠ级拟在全麻下行择期手术尿道下裂修复手术的病人 ,年龄 3- 1 0岁 ,无呼吸道异常 ,术前 4周内无呼吸道感染史 ,骶尾部无皮肤感染。随机分为两组 ,及喉罩组(A组 )和喉罩骶管组 (B组 )。麻醉方法所有小儿均不用术前药 ,常规禁食水 8小时。用面罩吸入 5%七氟醚和 6 0 %笑气麻醉诱导 ,建立静脉通道后 ,静脉东莨菪碱 0 0 1mg kg。达到满意的麻醉深度后 ,用翻转法置入喉罩。喉罩大小根据以下标准确定 :6 5- 2 0kg病人用 2号 ,2 0 - ... 相似文献