含CD44 cDNA片段细胞系的构建及在肝癌中的应用

目的构建含ＣＤ４４ｃＤＮＡ质粒ＰＧＥＸ２Ｔ和ＰＡＺ的单克隆细胞系．并利用此细胞系合成特异的ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针，原位检测肝癌中ＣＤ４４ｍＲＮＡ的表达．方法应用常规的质粒转化方法将质粒ＰＧＥＸ２Ｔ和ＰＡＺ转入ＤＨ５菌株中得到单克隆细胞系．并以从此细胞系中提取的质粒为模板，应用ＰＣＲ法合成ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针．应用原位杂交法检测肝细胞癌中ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的表达．结果从ＤＨ５１菌株中提取的质粒含ＣＤ４４（２ｖ－１０ｖ）ｃＤＮＡ（１１ｋｂ），从ＤＨ５２菌株中提取的质粒含全长的ＣＤ４４ｃＤＮＡ（１８ｋｂ），ＰＣＲ合成的ＣＤ４４ｖ６ｃＤＮＡ探针长１４０ｂｐ．ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的阳性检出率：转移高危组为８００％（８／１０），转移低危组为２１７％（５／２３），两者相差非常显著（Ｐ＜００１）．结论从单克隆细胞系ＤＨ５１和ＤＨ５２中提取的质粒，经ＰＣＲ扩增可得到特异的ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针．肝细胞癌中ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的表达与肿瘤的转移倾向呈正相关．     

复发性内淋巴囊肿瘤1例报道

正内淋巴囊肿瘤(endolymphatic sac tumour,ELST)又称为Heffner瘤(Hefner tumour)、内淋巴囊源性低级别腺癌(low grade adenocarcinoma of endolymphatic sac origin,LGAES),是内淋巴囊源性非转移性腺癌,生长缓慢,广泛侵犯岩骨,是成人的一种罕见肿瘤,且缺乏特异性临床和影像学等特征,病理学诊断和鉴别诊断复杂,极易误诊为其他肿瘤。因此,本文报道1例次全切术后复发的内淋巴囊肿     

慢性肝病与成体肝干细胞

慢性肝病中,肝细胞作为单能干细胞参与肝脏修复,还存在类似于动物致癌、损伤模型中卵圆细胞的肝干细胞或肝前体细胞,这些细胞均能活化并分化成肝细胞和胆管上皮,与临床慢性肝病的发生发展密切相关,主要包括胆管反应中的卵圆细胞和小肝细胞,定位于Hering管、汇管区、纤维间隔、汇管区旁肝实质、假小叶及炎症边界,根据超微结构特点分为三型,可以表达一系列标记物,还可能是骨髓、胰腺来源。     

桥本甲状腺炎患者外周血中B细胞的检测意义

桥本甲状腺炎（Hashintoto＇s thyroditis，HT）是一种器官特异的功能性自身免疫性疾病，病变以淋巴细胞浸润以及甲状滤泡上皮细胞破坏凋亡为主，而外周血中B淋巴细胞数量的增多与否，可对病变发展产生影响^[1]。探讨HT患者外周血中B淋巴细胞CD20^＋、CD45RA^＋与甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）和甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）升高之间的关系，对于监测病变的性质可能有一定帮助。     

肝移植治疗肝平滑肌肉瘤一例

原发性肝平滑肌肉瘤(pritmary leiomyosarcoma of the liver,PLL)临床上极为罕见,我院2003年行经典原位肝移植(OLT)治疗一例,现报告如下:     

C57-TgN(HBVadr2.0)SMMU转基因小鼠肝脏的组织病理学观察

目的:研究乙型肝炎转基因小鼠品系C57-TgN(HBVadr2.0)SMMU肝脏的组织学及免疫病理学特征.方法:以168只SPF级乙肝转基因小鼠及15只正常C57BL/6小鼠为研究对象,取肝组织连续切片,常规H-E染色,并选取20例有明显单个核细胞肝内浸润的肝标本,免疫组化原位鉴定白细胞分化抗原的肝内分布.结果:37.5%的转基因小鼠肝脏出现人慢性轻度乙型肝炎样的病理改变,病变率随月龄增大显著增高;32.7%有更轻微的非特异性炎症反应;肝内浸润的单个核细胞多数为CD3 、CD4 细胞,未发现CD57 、CD8 细胞浸润.结论:乙肝转基因小鼠C57 TgN(HBVadr2.0)SMMU肝脏可出现不同程度的病理改变,与人慢性轻度乙肝组织学相类似.     

大鼠神经干细胞通过Wnt/β-catenin途径抑制神经胶质瘤生长

\[摘要\]目的探讨大鼠神经干细胞对C6成胶质细胞瘤细胞生长的影响,并探讨可能的作用机制。方法采用0.4 μm孔径的Transwell小室将C6成胶质细胞瘤细胞和大鼠神经干细胞(NSCs)按不同比例\[(C6NSCs):51(2×1054×104)、11(2×1052×105)、15(4×1042×105)\]在无血清培养基中共培养7 d作为实验组,以单独培养的C6成胶质细胞瘤细胞作为对照组。采用SCID荷瘤动物模型观察共培养体系中C6成胶质细胞瘤细胞的成瘤能力;利用半定量RT-PCR及蛋白质印迹等方法分析在共培养体系中C6成胶质细胞瘤细胞凋亡相关基因(BMP2、c-Myc、Bcl-2、p53 mRNA)及Wnt信号分子蛋白(β-catenin、survivin)的表达。结果与实验组相比,对照组的组织切片中肿瘤细胞恶性程度高,有较多的核分裂像,核/质比例高;大片区域出现单核或多核瘤巨细胞。在实验组中,随着共培养体系中起始神经干细胞比例增高,肿瘤细胞异型性逐步降低。随着共培养体系中起始神经干细胞比例增高,C6成胶质细胞瘤细胞p53 mRNA的表达水平逐步增高,BMP2、c-Myc、Bcl-2 mRNA表达水平则逐步降低(P<0.05),β-catenin、survivin蛋白表达水平逐步降低(P<0.05)。结论大鼠神经干细胞在胶质瘤微环境中可能通过Wnt/β-catenin途径促进神经胶质瘤细胞凋亡进而抑制神经胶质瘤生长。     

上皮间质转化在人胚胎肝胆管板发育过程中的发生情况及其意义

目的 观察上皮间质转化(EMT)标记物在人胚胎肝胆管板发育过程中的表达,探讨胆管板发育过程中EMT的发生和意义。方法 应用免疫组化法观察EMT相关标记物细胞角蛋白19(CK19)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在31例8~40周龄人胚胎肝胆管板发育过程中的表达和变化情况。结果 从8周龄开始,随着胆管板阶段、胆管板重新塑形阶段、胆管形成阶段的发展,汇管区内CK19染色阳性细胞百分率也逐渐增加,而vimentin和α-SMA阳性细胞百分率则逐渐减少,CK19染色阳性细胞百分率分别与vimentin和α-SMA阳性细胞百分率呈负相关(CK19与vimentin:r=-0.820,P<0.001;CK19与α-SMA:r=-0.797,P<0.001)。9周龄胚胎肝胆管板细胞开始表达vimentin,13~19周时达到高峰,之后减少,28周时检测不到;14~32周龄胚胎肝部分发育中的胆管细胞也表达vimentin,观察到汇管区vimentin阳性的肌纤维母细胞(pMFs)向胆管(板)内整合、移行。通过连续切片观察到9~32周龄胚胎肝部分胆管板或胆管细胞共表达vimentin和CK19。结论 人胚胎肝胆管板发育过程中存在间质上皮转化,与胆管形成有关。     

脂质代谢和肝纤维化关系的研究进展

肝纤维化是多种慢性肝病进程中的关键病理过程,若未得到抑制或逆转可进展为肝硬化甚至肝癌。肝星状细胞活化是肝纤维化过程中的关键环节,而脂质代谢与其密切相关。肝脏内多种脂质代谢的变化可通过影响细胞能量代谢、细胞外基质合成等途径改变代谢微环境,从而促进肝星状细胞活化、导致肝纤维化。本文综述肝脏内脂质代谢变化激活肝星状细胞的途径（脂质代谢、固醇代谢和磷脂代谢）及其与肝纤维化形成的关系,以期从肝脏脂质代谢通路的角度为预防和逆转肝纤维化提供新的参考。     

蛛网膜下腔注射抗强啡肽A_（1～13）血清或nor－BNI对大鼠脊髓损伤后功能恢复的影响

以３５ｇ重量压迫裸露的大鼠胸Ｔ＿（７～８）脊髓背侧５分钟，造成脊髓的压迫性损伤。伤后立即向蛛网膜下注射抗强啡肽Ａ＿（１～１３）血清１０μｌ（滴度为１：３００００）或阿片ｋ受体桔抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ（１００ｎｇ），并在创伤１、２、３小时分别给上述剂量的半量，观察伤后恢复情况。结果表明，给予抗强啡肽Ａ＿（１～１３）血清后大鼠双后肢肌张力和运动功能的恢复明显快于ｎｏｒ－ＢＮＩ组或对照组；ｎｏｒ－ＢＮＩ组双下肢运动功能恢复快于对照组。组织学观察表明，强啡肽抗血清和ｎｏｒ－ＢＮＩ均可有效阻止或减轻脊髓受压损伤后产生的局部组织坏死，出血及神经细胞变性等病理改变，强啡肽抗血清作用更显著。