高寒藏药──川西獐牙菜组织培养研究Ⅰ.愈伤组织的诱导及初步培养

从川西獐牙菜的胚轴、未成熟种子及幼叶诱导出愈伤组织；试验选用MS、B5和N63种培养基，其中以加有2，4－D3mg／L＋KT0.6mg／L的MS培养基诱导率最高。结果表明,不同培养基及不同激素组合对愈伤组织诱导率有较明显的影响。初步证明了用植物组织培养的方法进行川西獐牙菜的无性快速繁殖是有可能的。     

沙棘粗多糖对正常和造模糖尿病小鼠血糖影响的研究

目的探讨沙棘粗多糖对正常小鼠耐糖量的影响,以及对造模糖尿病小鼠高血糖的影响。方法采用小鼠耐糖量模型,以沙棘粗多糖为实验药物,观察其对蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、淀粉负荷剂量后的正常小鼠血糖影响;分别用四氧嘧啶、链脲佐菌素诱发实验性糖尿病动物模型,不同剂量的沙棘粗多糖灌胃,观察对高血糖小鼠血糖的影响。结果小鼠耐糖量模型组与对照组比较,淀粉组血糖值降低较为明显(P<0.01),蔗糖组次之(P<0.05);与四氧嘧啶(链脲佐菌素)模型组比较,给药2周和4周后,沙棘粗多糖高剂量组对高血糖小鼠降糖作用明显(P<0.01,P<0.05),降糖率分别为31.72%(33.14%)和45.70%(43.78%),沙棘粗多糖低剂量组降糖作用次之(P<0.05,P<0.05),降糖率分别为28.02%(27.07%)和39.38%(36.43%)。结论沙棘粗多糖能够提高正常小鼠的耐糖量;沙棘粗多糖对四氧嘧啶和链脲佐菌素致高血糖小鼠具有良好的降血糖作用,且作用强度与剂量呈相关性。     

藏药翁布总苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的：研究翁布总苷对佐剂性关节炎（AA）大鼠的治疗作用及部分机制。方法：用弗氏完全佐剂（FCA）诱导大鼠AA模型。足容积法测量继发侧足肿胀度,进行关节炎评分,测定AA大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）的水平,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定脂多糖（LPS）诱导的滑膜腔单核巨噬细胞（AM）产生IL-1、TNF-α和PGE2的水平。结果：致炎后第12天,大鼠继发性关节炎出现,同时灌胃给予不同剂量的翁布总苷及吲哚美辛,连续两周。从第24天起,翁布总苷（1.0、1.5 g/kg）对AA大鼠继发性炎症反应（继发性足肿胀、多发性关节炎）有明显的治疗作用。翁布总苷（1.0、1.5 g/kg）可不同程度纠正AA大鼠血清中低下的SOD水平,降低AA大鼠血清中NO水平,同时降低AA大鼠滑膜腔单核巨噬细胞产生过高的白介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、前列腺素E2（PEG2）。结论：翁布总苷对AA大鼠继发性炎症有治疗作用,其作用机制可能与维持细胞因子网络平衡,减少炎症介质的释放和提高机体抗氧化能力有关。     

翁布总黄酮对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节机制

目的研究翁布总黄酮对佐剂性关节炎(AA)大鼠的免疫调节机制。方法用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠AA模型。足容积法测量继发侧足肿胀度,观察该药对AA大鼠免疫器官的影响,MTT法检测ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖转化,中性红实验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定腹腔巨噬细胞产生IL-2和TNF-α的水平。结果致炎后d 12,大鼠继发性关节炎出现,同时灌胃给予不同剂量的翁布总黄酮及吲哚美辛,连续两周。从d 24起,翁布总黄酮(1.0、1.5 g.kg-1)对AA大鼠继发性炎症反应有明显的治疗作用。翁布总黄酮各剂量组可不同程度降低AA大鼠胸腺指数和TNF-α含量,提高淋巴细胞增殖反应、腹腔巨噬细胞吞噬功能和IL-2的含量。结论翁布总黄酮对AA大鼠继发性炎症有治疗作用,其作用机制可能与其改善AA大鼠异常的细胞免疫功能有关。     

丝毛飞廉总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究丝毛飞廉总黄酮对卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)致小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法小鼠尾静脉注射BCG+LPS造模后,ig给予丝毛飞廉总黄酮,测定小鼠脏器指数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果模型组脏器指数及ALT、AST与空白组均有显著性差异,表明模型建立成功;给药组与造模组比较,小鼠脏器指数、AST、ALT的含量、SOD的活性及MDA的含量均有显著性差异。结论丝毛飞廉总黄酮对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

美丽鳞毛蕨粗多糖对α-葡萄糖苷酶及小鼠耐糖量的影响

目的:观察美丽鳞毛蕨粗多糖对α-葡萄糖苷酶抑制活性的影响及对蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、淀粉负荷剂量后的正常小鼠血糖影响.方法:采用α-葡萄糖苷酶活性测定方法,对美丽鳞毛蕨植物粗多糖进行α-葡萄糖苷酶抑制活性的测定;以美丽鳞毛蕨粗多糖为实验药物,取血糖值4.0 ～9.0 mmol· L-1的小鼠,按体重随机分成16小组,每组10只,适应性饲养3d后,分别用生理盐水、阿卡波糖(0.625 g·kg-1)、高剂量粗多糖(0.48 g·kg-1)、低剂量粗多糖(0.24 g·kg-1) ig小鼠,每天1次,连续ig4 d造模;第5 d分别用葡萄糖(2.0 g·kg-1)、蔗糖(4.0 g·kg-1)、麦芽糖(4.0 g·kg-1)、淀粉(6.0 g·kg-l)给小鼠负荷剂量,在15,30,60,120 min时间点测量小鼠血糖值并记录.观察美丽鳞毛蕨粗多糖对蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、淀粉负荷剂量后的正常小鼠血糖影响.结果:美丽鳞毛蕨粗多糖在样品浓度10 g·L-1反应体系下,对α-葡萄糖苷酶抑制活性达到90.8％以上,属于竞争性抑制类型(Ki =2.53 g·L-1);以美丽鳞毛蕨粗多糖为实验药物,淀粉蔗糖负荷剂量后小鼠耐糖量与对照组比较,淀粉组和麦芽糖组血糖值降低较为明显(P＜0.01),蔗糖组次之(P＜0.05).结论:美丽鳞毛蕨粗多糖对α-葡萄糖苷酶抑制活性高,属于竞争性抑制,并能提高正常小鼠的耐糖量.     

高寒菊科植物提取物中α-葡萄糖苷酶抑制剂的筛选

目的:从高寒菊科植物中筛选α-葡萄糖苷酶抑制剂.方法:采用α-葡萄糖苷酶活性测定方法,对37种经水提取的高寒菊科植物进行了α-葡萄糖苷酶抑制活性的筛选.结果:在样品浓度0.625mg/mL反应体系下,5种高寒菊科植物水提取物显著抑制α-葡萄糖苷酶活性,抑制率达到50%上.结论:α-葡萄糖苷酶活性测定结果显示,某些高寒菊科植物提取物能显著抑制a-葡萄糖苷酶活性,如果对其进一步的分离、纯化并提取活性部位,有望获得高活性的α-葡萄糖苷酶抑制荆.