三虫通络化风汤加减联合“标本配穴”针刺治疗缺血性脑卒中后肢体痉挛效果观察

目的探讨三虫通络化风汤加减联合"标本配穴"针剌治疗缺血性脑卒中后肢体痉挛的效果。方法选取缺血性脑卒中后肢体痉挛患者160例,根据随机数字表法分为4组,每组40例。对照组采用常规处理,实验1组在对照组基础上加用三虫通络化风汤加减治疗,实验2组在对照组治疗基础上联合"标本配穴"针刺治疗,实验3组在对照组治疗基础上加用三虫通络化风汤加减联合"标本配穴"针刺治疗,比较4组疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分、人体主要运动肌群肌张力评定表(Ashworth)评分及不良反应情况。结果实验3组治疗后临床总有效率明显高于对照组、实验1组及实验2组(P均0.05);实验3组治疗1个月NIHSS评分、Ashowrth评分均明显低于对照组、实验1组及实验2组(P均0.05),BI评分明显高于对照组、实验1组及实验2组(P均0.05)。结论三虫通络化风汤加减联合"标本配穴"针刺治疗缺血性脑卒中后肢体痉挛效果显著,可有效改善患者神经功能、肌张力情况,提高患者日常生活能力,且安全性较好。     

血管扩张剂治疗69例心力衰竭疾病的临床应用体会

目的:临床实践探讨血管扩张剂治疗心力衰竭疾病的疗效及应用价值。方法:随机选取马鞍山市中心医院心内科2013年8月~2014年6月间收治的69例心力衰竭患者临床治疗资料进行回顾性分析。结果:3组患者经过不同血管扩张剂治疗后,A组(硝酸甘油)治疗后经LVEF值、LVFS值、N-pro BNP浓度值、心率、血压等观察指标测评结果明显优于B组(乌拉地尔)、C组(硝普钠);3组病例的临床疗效评估结果无明显差异性(P0.05)。结论:硝酸甘油药物可有效改善心力衰竭患者心功能,且治疗期间不良反应少,安全可靠,值得临床推广应用。     

PFNA 与 DHS 在股骨粗隆间骨折术后失血量的分析

目的：比较PFNA与DHS在股骨粗隆间骨折术后失血量。方法选择2011年1月至2013年5月行手术治疗的股骨粗隆间骨折120例,随机分为PFNA组60例和DHS组60例,2组再顺序分为抗凝组30例和非抗凝组30例。通过观察2组术后显性失血量、隐性失血量及总失血量。结果 DHS组显性失血量较PFNA组增多,差异有统计学意义（P＜0．05）;PFNA抗凝组隐性失血量较DHS 抗凝组增多,PFNA非抗凝组隐性失血较DHS组增多,差异有统计学意义（P＜0．05）;2组总出血量差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论在相同骨折类型手术上,PFNA与DHS失血量差别不大,增多的隐性失血量并能作为不主张PFNA手术的依据。     

影像引导下选择性神经根阻滞在腰腿痛诊疗中的应用

腰腿痛是以下腰部、臀部及下肢疼痛为表现的症候群.以往研究多集中在保守治疗和手术治疗上,近年来影像引导下微创介人治疗逐渐成为与前两者并列的第三大治疗体系.其中选择性神经根阻滞(Selective Nerve Root Block,SNRB)既可明确疼痛来源,同时治疗效果确切[1].     

脊柱外周性原始神经外胚层肿瘤的影像学表现与病理学对照分析

目的 分析脊柱外周性原始神经外胚层肿瘤(pPNET)CT及MR表现与病理学特征。 方法 对16例经病理证实的脊柱pPNET患者进行CT平扫(n=16)及CT平扫+增强扫描(n=12)、MR平扫(n=14)及MR平扫+增强扫描(n=9),分析其CT、MRI及病理学特点。 结果 病变位于颈段7例,颈胸段1例,胸段1例,腰骶段6例,多发1例;其中累及椎体1例,椎体及附件10例,椎管内2例,椎旁3例。病灶均呈浸润性生长;5例椎体出现病理性压缩骨折,5例肿瘤内见钙化,无椎间盘受累、骨膜反应及瘤骨形成;CT表现为成骨性、溶骨性及混合性骨质破坏(以溶骨性破坏为主)伴周围较大实体软组织肿块样改变;MR平扫表现为混杂T1WI、T2WI信号,增强扫描中病变不均匀强化,软组织内有囊变坏死区,血供丰富。免疫组化结果提示pPNET均出现CD99特征性膜表达以及不同程度的神经性标记物NSE、Syn、CgA表达。 结论 脊柱pPNET影像表现具有一定特点。CT及MR能显示肿瘤大小、内部结构、范围毗邻,有助于鉴别诊断;最终诊断依赖于病理学检查。     

盐皮质激素受体在博来霉素诱导的实验性肺纤维化中的作用*

 目的：研究盐皮质激素受体（MR）在博来霉素诱导的实验性肺纤维化进展过程中的作用及机制。方法：将126只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、博来霉素组和MR阻断剂螺内酯干预组,气管内一次性滴注博来霉素(2.5 mg/kg)溶液建立实验性小鼠肺纤维化模型,螺内酯干预组每天按螺内酯20 mg/kg经灌胃给药。于术后12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用real-time PCR检测各组肺组织中胶原1(Col1)、Col3、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及MR mRNA的表达水平。结果：（1）与对照组小鼠相比,博来霉素组及螺内酯干预组小鼠在滴注博来霉素后经历了典型的急性炎症期（12 h～3 d）、纤维化进展期（14 d）和纤维化晚期（28 d）。阻断MR下调早期炎症反应并减轻了纤维化程度。（2）螺内酯干预可以有效降低MR mRNA表达水平;阻断MR在急性炎症期显著下调MCP-1 mRNA的表达,在14 d显著下调TGF-β、Col1和Col3 mRNA表达水平。结论：(1）阻断MR可以明显减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度;(2）阻断MR可能通过在急性炎症期调节MCP-1和TGF-β的表达,减轻炎症反应,并在纤维化进展期,下调TGF-β的表达,从而抑制肺纤维化的进展。     

干扰盐皮质激素受体基因对RAW 264.7细胞增殖和凋亡的影响

 目的：应用RNA干扰技术沉默小鼠RAW 264.7巨噬细胞盐皮质激素受体(MR)基因,建立稳定干扰细胞株,并观察其对细胞增殖和凋亡的影响。方法：针对MR基因设计合成重组MR shRNA质粒,脂质体法转染质粒至RAW 264.7细胞,经G418筛选后获得稳定表达细胞株。细胞分为3组：野生型(WT)组、阴性对照（NC）组和干扰（shMR）组。荧光显微镜下观察确定细胞的转染效率;实时定量PCR法检测细胞中MR mRNA的表达;CCK-8方法检测细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡情况。结果：(1) MR shRNA能明显抑制RAW 264.7细胞的MR基因表达,抑制率70%以上。(2) 从第3 d开始,shMR组细胞的生长速度明显低于NC和WT组（P<0.05）,说明MR shRNA能明显抑制细胞增殖。(3) WT、NC和shMR组的增殖指数分别为(37.2±0.5)%、(37.5±1.6)%和(31.0±1.3)%,shMR组的细胞周期出现改变,S期和G₂/M期比例明显下降,增殖指数下降（P<0.05）。(4) WT、NC和shMR组的细胞凋亡率分别为(2.18±0.36)%、(6.65±0.81)%和(7.70±1.34)%,shMR组略高于NC组,但二者的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：本研究成功构建了稳定干扰MR基因表达的RAW 264.7细胞株,MR shRNA能够明显抑制RAW 264.7细胞增殖,但对其凋亡无明显影响。     

高压氧辅助治疗对冠心病持续性心房颤动心电图变化及血脂影响

目的总结高压氧（HBO）对冠心病持续性心房颤动（房颤）患者心电图静息心室率（RHR）、ST—T变化及血脂的影响。方法选择我院2009--2011年确诊为冠心病持续性房颤患者中接受HBO治疗的108例作为HBO组,选择同期本病患者中未接受HBO治疗的104例作为对照组,两组均接受冠心病的常规规范治疗。观察对比HBO治疗前后两组RHR、ST-T及血脂的变化。结果应用HBO治疗前,两组在RHR、ST—T及血脂水平方面比较,差异均无统计学意义（P均〉0．05）;经HBO治疗2疗程后,HBO组心电图显示RHR、ST—T表现及血脂各项指标均较对照组明显改善（P均〈0．05）。结论HBO辅助治疗冠心病持续性房颤可降低患者的RHR,并改善心肌缺血及血脂状况,有助于冠心病的治疗。     

盐皮质受体对脂多糖诱导的巨噬细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症复合体激活的作用及其机制

目的探讨盐皮质受体对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞炎症复合体激活的作用,并探讨其机制。 方法对小鼠巨噬细胞系RAW264.7,用LPS、嘌呤受体激动剂腺苷5′-（3-硫代三磷酸盐）四锂盐（ATP-γ-s）、盐皮质激素醛固酮（Ald）干预建立NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症复合体模型;运用盐皮质受体阻滞剂螺内酯（SPI）、P₂X7嘌呤受体拮抗剂（A438）对LPS诱导的炎症复合体模型进行干预,分为生理盐水（NS）组、LPS组、LPS+SPI组、LPS+A438组、LPS+SPI+A438组,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组NLRP3炎症复合体的基因表达水平;使用三磷酸腺苷（ATP）检测试剂盒,检测LPS、Ald作用于RAW264.7细胞后培养上清ATP水平,并检测SPI对上述过程的干预作用。 结果LPS、Ald、ATP-γ-s干预RAW264.7细胞,细胞NLRP3的基因表达水平分别较NS组上调（2.51±0.42）、（2.22±0.28）、（2.07±0.11）倍,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;SPI、A438单独干预或SPI+A438同时干预,可以下调NLRP3的表达至NS组的（1.39±0.20）、（1.31±0.15）、（1.25±0.09）倍,均较LPS组显著下降（均P＜0.05）。LPS、Ald干预RAW264.7显著提高了细胞上清ATP水平,而SPI干预显著降低了LPS、Ald干预所致ATP释放,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。 结论SPI可能是通过阻断盐皮质受体以降低胞外ATP的释放,从而抑制LPS导致的NLRP3炎症复合体的激活。