成人Still病诊疗进展

【摘要】 成人Still病是一类病因未明的全身炎症性疾病，临床表现多样，其诊断和治疗存在一定困难。近年来发现，血红素加氧酶1、钙网蛋白、炎症细胞因子、糖基化终末产物等新型标志物可对成人Still病的活动程度和严重程度进行全面评估，而新研发的生物制剂如肿瘤坏死因子抑制剂、白细胞介素1（IL-1）抑制剂、IL-6抑制剂、重组IL-18结合蛋白也有望用于治疗。本文主要综述成人Still病的诊断和治疗进展。     

嗜酸性脓疱性毛囊炎一例

患者男,23岁,面部反复起红斑、脓疱伴轻度瘙痒1个月余来我院就诊.1个月前患者无明显诱因两侧面颊部及前额发际出现红斑,脓疱,有轻度瘙痒,抓破后糜烂、渗液及结痂,皮疹不断向四周扩大.在外院先后按"体癣"、"脂溢性皮炎"和"湿疹"治疗未愈.发病以来无发热及明显消瘦等不适.否认特殊药物及物质接触史.既往体健,家族中无类似患者.     

2018年系统性红斑狼疮研究新进展

【摘要】 系统性红斑狼疮是一种主要累及中青年女性的复杂自身免疫疾病，临床表现多样，发病机制复杂。对于系统性红斑狼疮的研究一直是国内外自身免疫疾病领域的热点，本文主要综述2018年系统性红斑狼疮的基因组学与临床研究取得的新成果和进展。     

系统性红斑狼疮表观遗传学机制研究新进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种严重威胁人类健康的自身免疫性疾病,其发生和发展过程涉及遗传因素和诸多环境因素.近年研究表明多种表观遗传机制的异常参与了SLE的发病机制.表观遗传学是指在核苷酸序列不发生改变的前提下,基因发生了稳定的可遗传的变化,最终导致表型的改变.DNA甲基化、组蛋白修饰是最主要的表观遗传调控方式,而MicroRNA在表观遗传调控中也扮演了重要的角色.该文就SLE表观遗传学机制研究的最新进展进行综述.     

曲古霉素A和5-氮杂胞苷对高糖诱导损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的 探讨高糖诱导下曲古霉素A（TSA）和5-氮杂胞苷（5-AzaC）对胰岛β细胞增殖、凋亡及功能的影响. 方法 体外培养大鼠胰岛素瘤（RIN-m5f）细胞至指数增长期,根据干预方案分为空白对照（NC）组、高糖诱导（HG）组、0.05、0.10 μmol/L TSA干预组、0.63、1.25 μmol/L 5-AzaC干预组、0.10 μmol/L TSA＋1.25 μmol/L 5-AzaC联合干预组.检测RIN-m5f细胞增殖活性、细胞凋亡率、葡萄糖刺激胰岛素分泌能力. 结果 0.05、0.10 μmol/L TSA干预组、0.63、1.25 μmol/L 5-AzaC干预组及联合干预组的细胞增殖活性均高于HG组,而细胞凋亡率均低于HG组（P＜0.05）.在3.3 mmol/L及25 mmol/L葡萄糖刺激时,各组葡萄糖刺激胰岛素分泌量均高于HG组（P＜0.05）. 结论 TSA和5-AzaC可抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡和恢复β细胞的胰岛素分泌功能.     

佛波酯对HaCaT细胞环氧合酶-2表达水平的影响

目的 研究佛波酯对培养的人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞环氧合酶-2（COX-2）表达水平的影响，探讨佛波酯的皮肤细胞毒性机制。方法 以体外培养的HaCaT细胞为对象，采用RT－PCR和Western印迹方法，检测HaCaT 细胞经0.1，1.0，10 mg/L佛波酯处理24 h后COX-2 mRNA和蛋白表达情况。结果 对照组HaCaT 细胞COX-2 mRNA和蛋白微弱表达或不表达，1.0，10.0 mg/L佛波酯组COX-2 mRNA和蛋白表达水平均显著高于对照组和0.1 mg/L佛波酯组（P值均 < 0.01），而且10.0 mg/L佛波酯组均高于1.0 mg/L佛波酯组，差异均有统计学意义（P < 0.01）。结论 佛波酯可能通过上调HaCaT细胞表达COX-2，促进前列腺素的合成释放，参与皮肤角质形成细胞恶性肿瘤的发生。     

银屑病患者皮损中CDK4和p16蛋白表达

近几年对细胞周期调控研究具有突破性的进展之一是确立了细胞周期素(cy-clin)的周期性累积与分解对细胞周期进程的调控作用。cyclinD类似于癌基因,在与周期素依赖性激酶4(CDK4)结合后刺激细胞分裂、增殖。p16蛋白是一种抑癌基因产物,与cyclinD竞争并同CDK4结合,阻止细胞分裂、生长[1,2]。鉴于银屑病与角朊细胞的增殖和分化异常有关,我们采用免疫组化方法研究了CDK4及p16在银屑病患者皮损中的表达。一、资料和方法1.标本:16份银屑病患者石蜡标本为我院1994年7月至1995年10月门诊及住院确诊的寻常型银屑病患者皮损,这些患者均为进行期,男…     

雷公藤内酯醇上调纤维肉瘤HT 1080细胞基质金属蛋白酶 9基因甲基化水平

目的:研究雷公藤内酯醇(triptolide,TL)抑制纤维肉瘤HT-1080细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP-9)表达的机制.方法:用终浓度分别为6,12,18 nmol·L~(-1)的TL处理HT-1080细胞72 h,对照组不加药物处理,甲基化特异性PCR检测TL对MMP-9基因启动子甲基化水平的影响,RT-PCR检测TL对基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1,-2,-3和-4 mRNA表达的影响.结果:与对照组比较,3个TL处理组中仅18 nmol·L~(-1)处理组MMP-9基因甲基化指数明显上调(0.39±0.10 vs 0.61±0.10,P＜0.05);所有TL处理组TIMP-1,-2,-3和-4的mRNA表达均无明显变化.结论:TL上调HT-1080细胞MMP-9基因甲基化水平,这可能是TL抑制肿瘤MMP-9表达的一种新机制.     

SLE患者尿蛋白分子量测定的临床意义

ＳＬＥ患者尿蛋白分子量测定的临床意义第二附属医院皮肤科陆前进，张其亮第二附属医院中心实验室邓军卫关键词红斑狼疮，全身性，狼疮性肾炎，蛋白尿，分子量，电泳系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）极易累及肾脏，尿蛋白是反映肾脏受损的一个重要指标，尿蛋白组分的分离鉴定有重...