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目的观察丙泊酚麻醉对老龄大鼠认知功能及海马神经元γ-氨基丁酸A(GABA)受体表达的影响。方法50只SD老年大鼠随机分为丙泊酚组和对照组,每组25只。丙泊酚组大鼠腹腔注射1%丙泊酚中/长链脂肪乳注射液6 mL/kg,对照组腹腔注射等体积的生理盐水。麻醉后1 d进行Morris水迷宫实验,分别采用HE染色和尼氏体染色观察海马区神经细胞及尼氏体(Nissl体)形态学变化,Western Blot检测GABA蛋白量表达。结果麻醉后,2组大鼠肛温、心率、呼吸频率、血氧饱和度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随着实验时间的延长,2组大鼠逃逸潜伏期、总里程数逐渐减小,丙泊酚组大鼠各时间点逃逸潜伏期、总里程均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚组大鼠穿越平台区域次数、时间小于、短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组海马区Nissl体存在于细胞浆及树突,染色较深,神经细胞排列整齐,形态规则;丙泊酚组Nissl体消失,神经细胞数量减少,细胞核破裂、丢失。丙泊酚组大鼠海马GABA蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚对大鼠认知功能有影响,并与海马区GABA的表达相关。 相似文献
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目的 探讨老年患者肺癌根治术后谵妄(POD)的危险因素,并在此基础上构建与验证预测POD发生风险的列线图模型。
方法 选择择期全麻下行肺癌根治术老年患者580例,男349例,女231例,年龄≥65岁,ASA Ⅰ—Ⅲ级。根据术后3 d内是否发生POD将患者分为两组:POD组与非POD组。通过Lasso回归筛选与POD发生相关的临床变量,并采用多因素Logistic回归分析确定独立危险因素,以此建立预测POD发生风险的列线图模型。分别通过C-index、校准曲线和受试者工作特征(ROC)曲线验证模型的区分度、一致性和准确性,并采用决策曲线分析(DCA)确定模型的临床实用性。
结果 有46例(7.93%)患者发生POD。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥75岁、术前简易精神状态量表(MMSE)评分≤25分、术前预后营养指数(PNI)<45、查尔森合并症指数(CCI)评分≥2分、鳞癌、术中低血压和手术时间≥3 h为POD的独立危险因素。以此构建的列线图模型经内部验证,该模型的C-index为0.864(95%CI 0.811~0.917);校准曲线显示,该模型预测POD发生风险与实际POD发生风险平均绝对误差为0.038;ROC曲线显示,该模型预测POD发生风险的曲线下面积为0.866(95%CI 0.835~0.892),敏感性86.96%,特异性73.78%;DCA分析显示该模型具有较好的临床实用性。
结论 年龄≥75岁、术前MMSE评分≤25分、PNI<45、CCI评分≥2分、鳞癌、术中低血压和手术时间≥3 h是肺癌根治术老年患者POD的独立危险因素,依此构建的列线图模型对POD发生风险具有良好的预测效能。 相似文献
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苦参素联合促肝细胞生长素治疗慢性乙型肝炎肝纤维化106例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 提高中药治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效.方法 选取196例慢性乙型肝炎病例,分为治疗组106例,对照组90例,对比疗效.结果 两组有效率比较治疗组优于对照组.结论 苦参素与促肝细胞生长素(pHGF)联合应用能够发挥协同作用,抗肝纤维化效果更佳. 相似文献
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目的对一个遗传性凝血因子V(FV)缺陷症家系进行FV基因突变的检测。方法用活化部分凝血活酶时间(Am),凝血酶原时间(PT)及FV促凝活性(FV:C)和FV抗原(FV:Ag)测定进行表型诊断;用PCR法对先证者FV基因25个外显子及其侧翼序列进行扩增,PCR产物纯化后直接测序,检测其基因突变。突变位点经限制性内切酶分析证实:结果先证者APTT 249.2s.PT46.6s。TT17.9s,Fg3.42g/L,FV:C0.1%,FV:Ag 1.5%,FⅡ:C99%,FⅦ:C110%、FⅧ:C95%、FⅨ:C88%、FX:C120%、vWF121%;FV外显子区共发现4个与基因文库Z99572序列不同的位点,其中位于exon13区的杂合性2238~2239de1AG导致移码突变和终止密码子的提前m现(Asp689stop),位于exon23区的杂合性G6410T错义突变导致Gly2079 Val.家系分析表明前者遗传于母亲,后者遗传于父亲。结论2238~2239delAG导致的移码突变和G6410T导致的错义突变.是导致先证者FV缺陷的原因。这是2个导致遗传性FV缺陷症的新的FV基冈突变位点。 相似文献
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目的 对1个遗传性凝血酶原缺乏症家系进行凝血酶原(FⅡ)基因突变的检测。方法 用活化的部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶原时间(PT)及FⅡ促凝活性(FⅡ:C)、FⅡ抗原(FⅡ:Ag)测定进行表型诊断;用PCR法对先证的FⅡ基因14个外显子及其侧翼序列和5′端非翻译区(5′UTR)、3′端非翻译区(3′UTR)序列进行扩增,PCR产物纯化后直接测序,检测其基因突变。家系成员DNA在先证FⅡ基因突变区域扩增后测序。突变位点经限制性内切酶分析证实。103名健康献血作对照。结果 先证表型诊断为凝血酶原缺乏症(Ⅰ型);FⅡ外显子区共发现3个与献报道的FⅡ基因序列不同的位点,其中位于第2外显子区的为纯合突变A601G。家系分析表明先证父亲、母亲和外祖母均为A601G杂合子。结论 纯合错义突变A601G引起的Glu29→Gly是导致该例遗传性凝血酶原缺乏的原因。 相似文献
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目的 建立血浆F抗原及活性定量测定的方法。方法 对 4 6例正常人及两个遗传性F缺陷症家系部分成员采用双抗体夹心法检测F抗原 ,生物素化戊胺测定F活性 ,以F标准品建立标准曲线。结果 3例患者FA :Ag均为 0 % ,FB :Ag分别为正常人的 78.4 6 %、6 6 .4 3%、5 7.2 9%。 4 6例正常人血浆F活性F∶C平均值为 86 .34%± 17.98% ,范围在5 6 .5 %~ 16 5 .17%之间 ,3例患者为 0 % ,家系中杂合子范围为 2 9.6 0 %~ 10 4 .86 %。结论 双抗体夹心法和生物素标记法均为简捷、灵敏而且特异的F测定方法。 相似文献
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目的探讨一个遗传性凝血因子Ⅺ(FⅪ)缺陷症患者及其家系成员中FⅪ基因突变方法用自动凝血仪检测患者及其家系成员凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT),一期法检测血浆F Ⅺ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅫ活性;采用ELISA法检测血浆FⅪ:Ag。以外周血中抽提的基因组DNA为模板,PCR扩增FⅪ基因的所有外显子及其侧翼序列,用直接测序的方法查找突变以RT-PCR检测患者FⅪ mRNA的水平,分析突变对FⅪ mRNA剪切造成的影响。结果患者及部分家系成员APTT延长,先证者及其兄血浆FⅪ:C、FⅪ:Ag均低于正常人的10%,其父母血浆FⅪ:C、FⅪ:Ag均低于正常人的.50%。基因测序结果表明FⅪ基因内含子10 3’端4个碱基缺失(IVs J-4delgttg),先证者及其兄为纯合突变,其父母及侄女、外甥均为杂合型。在患者外周血中未能检测到FFⅪ mRNA。结论该突变导致FⅪ mRNA不能正常剪切,引起FⅪ转录本质和量的改变,不能合成正常的F Ⅺ,是导致该遗传性F Ⅺ缺陷症家系成员发病的分子遗传学基础。 相似文献