新型白蛋白微泡经超声介导破裂促进EGFP基因在Cos-7细胞的表达

目的：根据超声介导白蛋白微泡破裂空化效应可以增加真核细胞膜对大分子(如DNA)通透性的原理，探讨一种新的转基因方法，以便安全有效和定向地转移目的基因。方法：实验中选择绿色荧光蛋白基因EGFP为标记基因，以自制的白蛋白微泡为载体，用超声介导微泡破裂的方法在体外进行Cos—7细胞的基因转化，同时以脂质体为对照，激光共聚焦显微镜和流式细胞计数仪分别定性和定量观察细胞转化效率。锥虫蓝染色观察细胞的活性。结果：体外试验发现0．8MHz、1．0W／cm^2、10％占空比(dutycycle)、60s超声介导10％白蛋白微泡破裂可以有效稳定地转化EGFP基因在Cos—7细胞表达，且对细胞无毒副作用。结论：自制白蛋白微泡是一种安全、有效的新型基因载体，在一定超声条件控制下，能增强基因的转导与表达，有良好的靶向性，提示该技术有应用于临床基因治疗的广阔前景。     

三阴性乳腺癌异质性的研究进展

三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）是一种特殊类型的乳腺癌,因缺乏有效的治疗标靶,故临床预后较差。TNBC也是一种高度异质性的疾病。基于基因表达谱分析的结果,TNBC可分为六种不同的亚型,每种亚型均具有独特的分子生物学特性,常规化疗作为目前TNBC标准治疗方案仅能使部分患者获益。因此,以TNBC异质性为基础探究疾病个体化治疗策略显得尤为重要。本文重点探讨TNBC异质性及相应的治疗策略。     

西妥昔单抗联合紫杉醇治疗转移性尿路上皮癌1例并文献复习

尿路上皮癌（urothelial carcinoma,UC）是泌尿系统常见的恶性肿瘤,主要发生在膀胱、前列腺、输尿管、肾盂、肾盏等部位。其中膀胱最常见,肾实质浸润为主的尿路上皮癌临床罕见[1],且与肾肿瘤、炎症占位鉴别困难,易出现诊治的贻误。本例肾实质浸润型尿路上皮癌患者发病后即出现皮下、肺部多发转移,靶向联合化疗取得较好的疗效,现将诊治情况报告如下。     

阿那曲唑和他莫昔芬对绝经后乳腺癌患者血脂影响的对比研究

目的:比较阿那曲唑(ANA)和他莫昔芬(TAM)对绝经后激素受体阳性乳腺癌患者术后辅助治疗的血脂影响.方法:随机将64例乳腺癌患者分为治疗组(ANA)和对照组(TAM).分别采集两组患者服药不同时间段的空腹静脉血,检测血脂指标:总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、甘油三酯(TrG).结果:A组服药后12个月时TC升高明显,但是各时间段比较未见统计学差异(P＞0.05).B组服药前后TG、HDLC变化无统计学差异(P＞0.05),服药后6、12个月TC、LDLC有所下降,具有统计学意义(P＜0.05).结论:TAM对绝经后雌激素受体阳性乳腺癌患者血脂的影响优于ANA,故对于长期使用ANA患者应监测血脂变化,并TAM可能是临床上心血管疾病高危人群的乳腺癌患者的更佳选择.     

弥漫大B细胞淋巴瘤伴广泛静脉栓塞1例并文献复习

晚期高危弥漫大B细胞淋巴瘤病情复杂,进展迅速,诊断不易,广泛静脉栓塞是其罕见并发症,倘若不及时、恰当地诊治,严重危及生命。现将1例伴有广泛静脉栓塞的晚期高危弥漫大B细胞淋巴瘤的多学科联合诊治过程进行讨论分析,并复习相关文献,总结经验教训,以提高对此类疾病的诊治水平。     

超声引导下自动活检针穿刺对腹膜后肿瘤的诊断价值

腹膜后间隙是后腹膜与腹后壁以及盆腔后壁肌肉群之间的广阔潜在间隙，这一间隙内组织松软，有利于肿瘤生长、扩散。腹膜后间隙组织来源复杂，所发生的肿瘤称原发性腹膜后肿瘤（primary retroperitoneal tumors,PRT），绝大多数为恶性，称原发性恶性腹膜后肿瘤（primary malignant retroperitoneal tumors，PMRT），其中以恶性淋巴瘤、脂肪肉瘤和纤维肉瘤较多见；此外还有一部分为转移瘤。对这一部位的肿瘤，在影像学明确后往往采取手术切除。但其中的恶性淋巴瘤（malignant lymphoma，ML）、转移癌（metastatic carcinoima,MC）并不适宜手术治疗，因此如能在手术前通过其它方法对腹膜后肿瘤作出组织学诊断，可使其中的不适合手术治疗者避免大的手术创伤，及时得到正确的综合治疗。     

let-7及其与肺癌关系的研究现状

miRNA分子是一类长约18～25个核苷酸的非编码小分子RNA，在转录后水平凋控基因表达，即通过阻遏局部互补的mRNA的碱基配对的翻译，从而抑制基因的表达。目前已经在多种有机体中，包括植物、蠕虫、果蝇、哺乳动物和病毒，获得了3000多个miRNAs。据预测，人类基因组可能存在1000多个miRNA基因，单个miRNA可调控200多个靶基因，约三分之一的蛋白编码基因受miRNA调控。     

肿瘤多药耐药性及其治疗进展

肿瘤细胞多药耐药的产生是导致肿瘤化疗失败的主要原因.肿瘤细胞的多药耐药性成为目前肿瘤化疗的难点,多药耐药的产生机制目前并未阐明,随着对肿瘤细胞的MDR认识的深入,不断有新的逆转药物发现,而且不断有新的基因技术应用于肿瘤细胞的MDR逆转.本文简要介绍肿瘤细胞的耐药性发生机制及其逆转策略,并对近年来肿瘤耐药基因研究进展及其在肿瘤临床治疗中的意义、存在的问题及展望做简要综述.     

胃癌细胞MKN-45和SGC-7901中MTA1的泛素化修饰及其对MTA1表达的影响

目的 :转移相关基因1(metastasis associated 1,MTA1)已知与肿瘤转移密切相关,且与胃癌恶性程度明显相关,并可以通过影响信号转导途径发挥其功能,本研究拟确定MTA1是否可以被泛素化途径所调控。方法:以蛋白酶体抑制剂MG-132处理胃癌细胞后,以IP/WB实验检测MTA1的表达水平,并将带Myc标签的MTA1质粒以及带HA标签的泛素(HA-Ub)质粒转入该细胞,检测Myc-MTA1的表达。结果:以蛋白酶体抑制剂MG-132处理胃癌细胞MKN-45、SGC-7901后,MTA1表达水平显著增加;免疫共沉淀实验显示泛素分子可以与MTA1直接结合,并且实验组较对照组相比泛素化程度明显增加;将HEK293细胞以si MTA1处理封闭MTA1的表达后,将Myc-MTA1质粒以及HA-Ub质粒转入该细胞,发现当后者存在时Myc-MTA1可被强烈泛素化。结论:在胃癌细胞中MTA1是可被泛素化途径修饰的蛋白。