健脾化湿解毒方对急性肝损伤小鼠肠屏障功能的影响

目的:探讨健脾解毒凉血方治疗肝损伤肠屏障功能障碍的作用靶点。方法:选取C57BL/6雄性小鼠32只,随机分为正常组、模型组、中药组、培菲康组,腹腔注射硫代乙酰胺100 mg/kg造模;中药组予以健脾解毒凉血方灌胃,培菲康组给予培菲康溶液灌胃;16 h后采集小鼠血清、肝组织、小肠组织,观察小鼠肝功能、肠道组织HE染色变化,免疫组织化学染色方法观察小肠闭锁小带蛋白-1表达。结果:模型组、中药组、培菲康组小鼠的ALT、AST均显著高于正常组,模型组、中药组、培菲康组比较差异无统计学意义(P0.05)。小肠组织在光镜和电镜下均可观察到中药组病变轻于模型组和培菲康组,免疫组织化学染色在小肠上皮细胞上可见闭锁小带蛋白-1棕黄色阳性标记,模型组、中药组、培菲康组阳性标记均显著少于正常组,中药组阳性标记显著多于模型组(P0.05)。结论:健脾解毒凉血方治疗硫代乙酰胺诱导急性肝损伤小鼠,可维护肠上皮细胞紧密连接部闭锁小带蛋白-1表达,修复肠屏障功能。     

肝炎肝硬化患者促肾上腺皮质激素、糖皮质激素水平与中医证候要素的相关性探讨

目的比较代偿期与失代偿期肝炎肝硬化患者血清促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic hormone,ACTH)、糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)的水平,探讨其与中医常见病性类证候要素的相关性。方法研究制定《肝炎肝硬化临床信息采集表》,进行全国多中心的横断面流行病学调查,收集患者的一般情况、症状等信息,采集血液标本并统一检测指标;参照以往制定和发布的肝硬化诊疗共识和原则,结合文献回顾和临床调查结果,并经过专家两轮论证,形成《肝炎肝硬化常见证候要素辨识标准》,根据该标准,判定患者的常见病性类证候要素;分别分析代偿期与失代偿期患者间血清ACTH、GC水平的差异,以及代偿期和失代偿期血瘀、阴虚、湿热、气滞、气虚、阳虚、水停诸病性类证候要素的判定组与非判定组患者间ACTH、GC水平的差异。结果与代偿期比较,失代偿期患者的ACTH和GC水平均升高,其中GC差异有统计学意义(P0.05);在代偿期患者中,只有阳虚判定组患者的ACTH水平显著低于非判定组(P0.05);在失代偿期患者中,只有血瘀判定组患者的ACTH水平显著高于非判定组(P0.05);诸证候要素(除水停)判定组患者的GC水平显著高于非判定组(P0.05)。结论肝炎肝硬化患者的血清ACTH与GC水平反映了疾病的轻重,且初步提示与中医常见病性类证侯要素之间有一定相关性。     

气虚阴亏为原发性肝癌主要病机的文献理论初探

原发性肝癌形成的病机复杂,正气存内,邪不可干,究其本是正气亏虚,导致邪气—癌毒的形成。根据肝脏本身的生理特性、肝与脾肾的关系及现代人的生活模式,气虚阴亏是其主要病机。其中脾气虚是基本前提,肝血虚是根本原因,肾阴虚是重要因素。已形成的癌毒自身生长需要能量,消耗人体的气血。目前肝癌的治疗方法,如手术、经导管肝动脉化疗栓塞、消融术等耗气伤阴。平时人们生活方式的不合理,不仅为肝癌的形成创造了条件,而且又消耗人体的正气。如高能量食物的堆积化热伤阴,缺乏运动造成气血流通缓慢,人体产生的毒素不能及时排出体外,堆积体内,形成毒物;熬夜耗伤人体肝胆之气和肾中精血。本文就气虚阴亏为原发性肝癌主要病机这一观点进行文献及理论的研究与探讨。     

益气养阴解毒法治疗肿瘤相关性贫血

肿瘤相关性贫血(cancer-related anemia,CRA)是肿瘤患者常见的伴随疾病。CRA的治疗目前主要以西医治疗为主,包括输血及促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗。西医治疗虽有疗效,但存在一定的不良反应,比如多次输血易引起过敏反应并存在病毒感染的风险,EPO治疗可能导致血栓等问题。笔者认为CRA的基本中医病因病机是脾肝肾亏虚、气血两亏,根据其基本病因病机,围绕"气虚则补、血虚则补、气病治血、血病治气"的治则,笔者认为其治疗当从健脾益气、滋养肝肾之阴及解毒化瘀3个角度入手。     

严重急性呼吸综合征所致呼吸衰竭及无创通气治疗

目的　回顾性总结严重急性呼吸综合征 (SARS)并发呼吸衰竭患者的血气特点 ,探讨应用无创正压通气 (NPPV)治疗的策略。方法　 2 0 0 3年 4月 2 2日～ 5月 1日 ,12 0例临床符合SARS诊断标准的患者入住北京地坛医院 (SARS专科医院 )的 4个病区 ,30例患者 (占 2 5 % )在病程中出现呼吸衰竭 ,达到急性肺损伤 (ALI)和 (或 )急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的诊断标准。 2 8例应用双水平气道正压通气 (BiPAP)。主要观察指标 :(1)住院期间的血气分析、脉搏容积血氧饱和度 (SpO2 )及呼吸频率 ,特别是上机前、上机后 1h及撤机后的结果 ;(2 )放射学检查或临床提示住院后新出现的气胸、纵隔气肿、心包积气及皮下气肿 ;(3)应用无创通气的天数 ;(4 )需气管插管行有创通气的患者数 ;(5 )患者的病死率 ;(6 )一线医务人员因护理治疗无创通气SARS患者而感染SARS的情况。结果统计 30例患者在整个病程中的动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )变化情况 ,16例 (5 3% )患者出现CO2 潴留 ,PaCO2为 4 5～ 5 6mmHg ,平均 (4 8± 4 )mmHg。NPPV治疗后动脉血氧分压 (PaO2 )、SpO2 、氧合指数及呼吸频率均显著改善 (P均 <0 0 1) ,但pH及PaCO2 的变化并不明显。 18例患者成功撤机 ,应用NPPV的时间为5～ 30d ,平均 (10± 6 )d。除 1例不能耐受BiPAP     

中国北方地区乙型肝炎病毒基因型分布的临床意义

近年发现，根据HBV DNA—S区的碱基不同，HBV的基因型可分为A～H8个基因型，不同基因型在各地区的感染率各异，感染后临床表现及对药物治疗反应有区别，为深化研究乙型肝炎的流行、预防和治疗特点，对我院收治的北方地区慢性HBV感染者进行了HBV DNA基因型检测，结合被检测者的临床情况作简要分析，发现其中一些规律，报告如下。     

以脂肪肝为首发症状的肝豆状核变性

1病历摘要 患者,男,38岁。因＂肝功能异常9年,呕血、黑便1天＂于2011年10月2日入院。患者2001年因恶心、呕吐就诊于当地医院,发现肝功能异常（数值不详）,原因不明,未规律诊治。此后肝功能反复异常,丙氨酸转氨酶（ALT）波动在100U/L左右,平素无明显乏力、食欲不振等不适;2009年2月24日在本院门诊化验肝功能示：ALT：92U/L,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）：53U／L,血清总胆红素（TBIL）：9．7U／L。     

慢性乙型肝炎合并脂肪肝的临床特征

目的探讨慢性乙型肝炎合并脂肪肝的临床特征,与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)比较,在体质指数、脂肪肝指数、血脂等方面的差异。方法选择慢性乙型肝炎合并脂肪肝68例,NASH 62例,检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷胺酰转移酶(GGT)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1、载脂蛋白A2、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及腹部彩超。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂肪肝指数(FLI)、体质指数(BMI)等进行对比分析。结果乙肝合并脂肪肝组BMI、ALT、HOMA-IR、FLI水平较正常范围升高,其ALT、TCHO、TG、LDC-C均显著低于NASH组;乙肝合并脂肪肝FLI≥60组比较FLI<30组,ALT明显升高,而HDL-C明显降低;胰岛素抵抗指数差异无显著性。结论慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者存在明显胰岛素抵抗和代谢紊乱,FLI更加敏感地反应了慢性乙型肝炎合并脂肪肝的代谢紊乱程度,联合检测FLI与HOMA-IR比单独HOMA-IR更准确地判断慢性乙型肝炎的胰岛素抵抗和脂肪肝倾向。     

799例重型肝炎患者的临床病原学与实验室分析

目的探讨乙型重型肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量、e抗原表达与病死率的相关性,为重型肝炎临床治疗提供参考。方法统计我院2000-2004年各型重型肝炎的发病率,进一步应用荧光定量多聚酶链反应方法检测乙型重型肝炎患者血清HBV DNA,应用微粒子方法检测乙型肝炎e抗原表达情况,并分析其与病死率及抗病毒治疗的临床疗效间的关系。结果(1)重型肝炎中乙型肝炎占83．50％,慢性重型肝炎中乙型肝炎占96．77％;(2)5年间慢性乙型重型肝炎患者HBV DNA定量大于1×10,拷贝／ml组,总病死率为53．25%,小于1×105拷贝／ml组,病死率为34．50％,差异有统计学意义(P<0．01);e抗原表达对病死率无影响;(3)2004年,慢性乙型重型肝炎患者HBV DNA定量大于1×105拷贝／ml病例加用拉米夫定抗病毒治疗,病死率由2000年的54．64%下降至2004年的30．38%,差异有统计学意义(P<0．01)。结论重型肝炎以慢性乙型重型肝炎为主,病毒载量高是高病死率关键因素之一,抗病毒治疗可以降低患者的病死率。     

肝病患者胆囊病变212例调查分析

肝病时胆囊的变化及其与肝功能、病原的关系,目前尚缺乏系统临床资料报告,为此我们采用随机序贯登记方法,对212例各型肝炎(含肝硬化)进行临床观察。通过治疗前后对照发现肝病时胆囊壁增厚十分普遍;胆囊结石和息肉在乙型肝炎中高发;胆囊的细菌感染对重症肝炎的预后密切相关,现将临