胆宁片治疗便秘78例临床分析

目的:分析胆宁片对便秘的临床疗效。方法:78例以便秘为主要症状的患者,其中男性45例、女性33例,平均年龄(47±13.5)岁,胆宁片口服5片,3次/d,服用3月。统计患者服药前后大便频率及大便性状的改变,及患者出现的伴随症状及副反应。同时检查患者治疗前后血、尿、大便常规、肝功能、肾功能电解质、血脂等有无明显变化。结果:78例患者完成了观察研究。胆宁片治疗前后大便频率有显著差异(P0.05),大便性状的改变也有显著差异(P0.05)。结论:胆宁片对便秘治疗效果显著,副反应小,临床可广泛推广使用。     

RNAi抑制△ANp63表达对头颈鳞癌细胞增殖的影响

目的 研究 △△Np63促进头颈鳞癌细胞增殖及存活的作用及相关分子机制.方法 筛选高表达△Np63 的头颈鳞癌细胞系,采用RNAi方法分别抑制△Np63及P63表达.RT-PCR、Western印迹、MTT法、流式细胞术等检测细胞增殖和细胞周期等生物学行为改变;并检测相关周期调控蛋白的表达.结果 △Np63在FaDu细胞中高表达,定位于细胞核.抑制△Np63及P63表达后,FaDu细胞增殖能力明显下降(t=3.66,P＜0.01),发生G1期细胞周期阻滞;CDK抑制物P21及P27蛋白表达上调,P53表达上调.结论 △Np63对FaDu细胞增殖及存活发挥主导作用,△Np63通过抑制p21、p27的表达,促进肿瘤细胞的生长和增殖.

Abstract：

Objective To investigate the functional role of △Np63, the main isoform of P63, in promoting cell proliferation and survival in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). Methods △Np63 overexpressing cell line was selected from several HNSCC cell lines. Specific △Np63 siRNAs and p63 siRNAs were individually transfected into FaDu cells for 48h and 72h which overexpressing △Np63. The expression levels of △Np63 mRNA and protein were analyzed by RT-PCR,Western blot and immunohistochemistry respectively.The cell proliferation was determined by MTT assay.The distribution of cell cycle was assessed by flow cytometry.The protein expression level of P21, P27 and P53 were detected by Western blot. Results △Np63 is highly expressed in FaDu cell line, especially located in the nucleus.The growth rate of FaDu cells transfected with △Np63-siRNA and p63-siRNA was significantly decreased(t=3.66,P＜0.01),and cell cycle mainly arrested in G1 phase. Further studies show that the down-requlation of △Np63 results in the overexpression of P53 and upregulation of CKIs , including P21 and P27 at protein levels. Conclusion △Np63 inhibit the expression of p21 and p27 to promote the proliferation of HNSCC cells , playing a role in maintenance of cell proliferation and survival.     

心肌肌钙蛋白I磷酸化及降解与肥厚型心肌病

目的：观察心肌肌钙蛋白I在肥厚型心肌病小鼠心肌组织中的磷酸化与降解作用。 方法：实验于2005-03／2006-01在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所及南京医科大学动物中心SPF级动物房进行。取4周龄BALB／c雌鼠12只，随机分为模型组6只，正常对照组6只，适应性饲养1周后模型组小鼠转染带有EGFP报告基因的CTnIArg146Trp突变基因。饲养至20周龄时二维超声心动图检测证实模型组小鼠室间隔肥厚，断颈处死两组小鼠后，称取小鼠心脏质量（湿），心尖部心肌组织光镜病理学检查，小鼠心肌组织进行Western Blotting检测重组蛋白、肌钙蛋白I的磷酸化及降解表达，GAPDH作为内参半定量。结果：12只小鼠进入结果分析。①模型组小鼠心脏明显增大，心脏质量（湿）／体质量比显著高于正常对照组（P〈0．01）；模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、间质血管增生、少量炎性细胞浸润；两组血清肌钙蛋白I水平均正常（P〉0．05）。②模型组小鼠心肌组织用抗EGFP单克隆抗体在帆55000，24000检测到突变CTnI—EGFP及其降解片断表达。③模型组在M55000，30000，28000分别检测到磷酸化突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白I及其降解片断表达，正常对照组在Mr30000见磷酸化肌钙蛋白I表达，模型组内源性磷酸化肌钙蛋白I表达明显高于对照组（1．18&;#177;0．15，0．97&;#177;0．15,P〈0．05）。④去磷酸化抗肌钙蛋白I单克隆抗体在肛55000，28000，检测到去磷酸化突变肌钙蛋白I-EGFP、内源性肌钙蛋白I降解片断表达，正常对照组未见去磷酸化肌钙蛋白I表达；用针对不同位点的抗肌钙蛋白I单克隆抗体3E3，2I-14，8I-7，MF4分别在M55000，30000，28000检测到突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白I及其降解片断表达，正常对照组在帆30000，见肌钙蛋白I表达，未见降解片断。 结论：Adc CTnI Arg146Trp—EGFP突变基因在小鼠体内成功转染心肌组织并有明显表达及降解片断出现，小鼠心脏呈现明显室间隔肥厚；小鼠内源性肌钙蛋白-I磷酸化表达增强、降解与心肌肥厚的发生、发展及心肌功能的改变可能有关，但两者之间因果关系及确切机制还有待于进一步研究。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ磷酸化及降解与肥厚型心肌病

目的观察心肌肌钙蛋白Ⅰ在肥厚型心肌病小鼠心肌组织中的磷酸化与降解作用.方法实验于2005-03/2006-01在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所及南京医科大学动物中心SPF级动物房进行.取4周龄BALB/c雌鼠12只,随机分为模型组6只,正常对照组6只,适应性饲养1周后模型组小鼠转染带有EGFP报告基因的CTnIArg146Trp突变基因.饲养至20周龄时二维超声心动图检测证实模型组小鼠室间隔肥厚,断颈处死两组小鼠后,称取小鼠心脏质量(湿),心尖部心肌组织光镜病理学检查,小鼠心肌组织进行Western Blotting检测重组蛋白、肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化及降解表达,GAPDH作为内参半定量.结果12只小鼠进入结果分析.①模型组小鼠心脏明显增大,心脏质量(湿)/体质量比显著高于正常对照组(P＜0.01);模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、间质血管增生、少量炎性细胞浸润;两组血清肌钙蛋白Ⅰ水平均正常(P＞0.05).②模型组小鼠心肌组织用抗EGFP单克隆抗体在Mr 55 000,24 000检测到突变CTnI-EGFP及其降解片断表达.③模型组在Mr55 000,30 000,28 000分别检测到磷酸化突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ及其降解片断表达,正常对照组在Mr30 000见磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达,模型组内源性磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达明显高于对照组(1.18±0.15,0.97±0.15,P＜0.05).④去磷酸化抗肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体在Mr55 000,28 000,检测到去磷酸化突变肌钙蛋白Ⅰ-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ降解片断表达,正常对照组未见去磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达;用针对不同位点的抗肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体3E3,2I-14,8I-7,MF4分别在Mr55 000,30 000,28 000检测到突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ及其降解片断表达,正常对照组在Mr 30 000,见肌钙蛋白Ⅰ表达,未见降解片断.结论Adc CTnI Arg146Trp-EGFP突变基因在小鼠体内成功转染心肌组织并有明显表达及降解片断出现,小鼠心脏呈现明显室间隔肥厚;小鼠内源性肌钙蛋白Ⅰ磷酸化表达增强、降解与心肌肥厚的发生、发展及心肌功能的改变可能有关,但两者之间因果关系及确切机制还有待于进一步研究.     

老龄cTnIR146W转基因小鼠心脏结构与功能的超声特征

目的 探讨老龄cTnIR146W转基因小鼠心脏结构与功能.方法 应用GE Vivid 7超声诊断仪,榆测老龄cTnIR146W小鼠心脏结构与功能,包括室间隔脬度(IVS)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS),并用绀织多普勒测量二尖瓣环收缩期峰值速度(S)等指标.结果 老龄cTnIR146W基因型阳性(A)组小鼠IVS为(1.010±0.011)mm ,显著高于基因型阳性(B)组小鼠的(0.911±0.007)mm(P＜0.01);A组小鼠EF和FS分别为(71.534±2.488)%和(35.289±1.918)%,均显并低于B组小鼠的(77.737+1.990)%和(40.501±1.697)%(P＜0.01);A组小鼠二尖瓣前叶、后叶瓣环收缩期峰值速度分别为(0.032±0.006)m/s和(0.031±0.010)m/s,均显著低于B纰小鼠的(0.037±0.005)m/s和(0.039±0.006)m/s(P＜0.05).结论 老龄cTnIR146W 基因型阳性小鼠室间隔心肌增厚,左室收缩功能减退.超声心动图及组织多普勒可以评价转基因小鼠心脏结构与左事收缩功能.     

白内障超声乳化术中后囊膜破裂的原因及对策

我院1999年10月～2002年10月进行白内障超声乳化手术416例438眼,总结如下:     

治疗肝结核应注意什么问题

<正> 肝结核一般为严重的全身结核病的一部分,抗结核是治疗肝结核唯一有效手段,但是,由于肝结核多伴有不同程度的肝功能损害,以及多种抗结核药如异烟肼,利福平,对氨水扬酸,吡嗪酰胺都可造成较严重     

受体依赖性钙通道研究进展

<正> 早在1952年,Heilbrum就注意到Ca~(2+)在维持生物反应与心脏收缩中的重要地位,并提出“细胞刺激理论”,即胞浆中Ca~(2+)浓度是调节细胞活性的决定因素,在平滑肌收缩过程中至少牵涉到二种机制,膜除极化引起的Ca~(2+)内流,以及兴奋—收缩耦联。