苯溴马隆对高尿酸血症模型大鼠脂质代谢的影响

目的 基于脂质组学方法研究苯溴马隆治疗高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）大鼠的作用机制,并揭示尿酸水平增高与脂质代谢异常的内在相关性。方法 利用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）技术,结合主成分分析（PCA）和偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）研究正常组、模型组和苯溴马隆组的大鼠血清中内源性脂质代谢物的变化,寻找潜在生物标记物,分析相关代谢通路,绘制代谢网络机制图。结果 脂质组学分析发现,苯溴马隆可使HUA大鼠体内水平异常的20个差异代谢物回调到正常水平;相关代谢通路分析发现,苯溴马隆影响果糖诱导HUA大鼠血清中的脂质水平,主要与甘油磷脂代谢通路相关。结论 苯溴马隆对HUA的治疗可能与改善体内甘油磷脂代谢通路异常密切相关。     

蜜丸合坨过程物理特性参数表征方法研究

目的：建立蜜丸合坨过程中丸块物理特性参数表征方法,考察不同放置时间对丸块物理特性参数的影响。方法：采用质构仪压缩实验测定了丸块在不同放置时间硬度、黏附力、回复性等物理特性参数变化情况。采用不同曲线拟合方法和方差分析方法研究其变化规律。结果：比较不同拟合曲线,结果表明硬度、黏附力、回复性分别采用Y=261.600 26-160.248 74×0.469 22^{^}x（R²=0.997 28）;Y=51.158 33-30.427 91×0.484 61^{^}x（R²=0.991 63）;Y=0.018 12-0.004 38×0.094 91^{^}x（R2=0.889 16）方程拟合可以很好的反应原数据点的变化;方差分析结果表明丸块在0-3h硬度和黏附力变化明显（P<0.05）;回复性基本不随放置时间的延长而改变。结论：质构仪可以量化表征蜜丸合坨过程中丸块的物理特性参数,客观反映丸块随放置时间的变化规律,为蜜丸合坨过程质量控制研究填补空白。     

神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成IL-1β的影响

目的探讨神经肽Y(NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成IL-1β的影响。方法培养的原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为Control组、LPS组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,每组3个样本,培养各组细胞6h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。Elisa方法检测培养液中IL-1β蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βm RNA表达水平。结果孵育各组小胶质细胞6h后,LPS组培养液中IL-1β蛋白的含量及细胞中IL-1βm RNA表达水平分别为(961.00±83.50)pg/m L和5.59±0.87,显著高于Control组的96.33±24.58 pg/m L和1.05±0.12(P0.05),小胶质细胞处于活化状态;LPS+NPY组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平分别为(411.33±55.00)pg/m L和1.93±0.45,与LPS组相比显著降低(P0.05),小胶质细胞活化水平降低;IBP3226+NPY+LPS组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平分别为(886.00±97.53)pg/m L和4.51±0.71,与LPS+NPY组相比显著增高(P0.05);LPS组和IBP3226+NPY+LPS组之间无统计学意义。NPY组与对照组无统计学意义。结论 NPY通过作用于NPY Y1受体降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成IL-1β。     

SH-SY5Y神经细胞中α7神经型尼古丁受体基因沉默对CaM、CaMKⅡ蛋白水平的影响

目的构建稳定的α7 n AChR沉默的神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞,研究α7神经型尼古丁受体(n AChR)基因沉默对钙调蛋白(Ca M)、钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)水平的影响,了解α7 n AChR神经保护作用及其与阿尔茨海默病(AD)发病机制的关系。方法将α7 n AChR shRNA重组质转染到SH-SY5Y,用含嘌呤霉素的培养液筛选,挑选阳性克隆后采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹方法(Western-blot)检测细胞中α7n AChR mRNA及蛋白表达水平的变化;Western-blot方法测定Ca M、Ca MKⅡ蛋白表达水平。结果获得稳定转染α7 n AChR shRNA重组质粒的细胞克隆株,与对照组相比,α7 n AChR mRNA及蛋白表达量分别减少了95%和80%。Ca M、Ca MKⅡ蛋白表达量分别减少了48.5%和35%。结论成功构建了α7 n AChR mRNA沉默的SH-SY5Y细胞细胞株,α7 n AChR沉默降低了Ca M、Ca MKⅡ的蛋白水平,可能影响信号通路转导,这可能与阿尔茨海默病(AD)的发病有一定的关系。     

左旋-门冬酰胺酶治疗急性淋巴细胞白血病患儿的护理

总结左旋一门冬酰胺酶治疗急性淋巴细胞白血病患儿的护理要点，通过对86例患儿的观察及护理，要点包括：治疗前后完善必要的化验检查、低脂低蛋白饮食、合理配伍用药、密切观察不良反应并及时处理等。由于措施得当，提高了治疗效果，减少了其不良反应的发生。     

在急性感染症中测定C-反应蛋白(CRP)的临床意义

血清CRP的检测已广泛应用于临床感染疾病的辅助诊断.但受测定方法和抗血清质量的限制,致使CRP测定灵敏度和准确性欠佳.本文采用速率散射比浊法定量测定了常见感染症治疗前后的血清ClIP水平,并与其他感染指标进行了比较分析.     

普米克令舒雾化吸入防治小儿气管插管拔管后气道炎症的效果观察

目的探讨普米克令舒氧气驱动雾化吸入防治儿科重症患儿气管插管拔管后气道炎症的效果。方法选择笔者所在医院儿科NICU和PICU因呼吸衰竭行气管插管患儿42例,按拔管的先后顺序随机分为两组,对照组拔管前给予地塞米松注射液静脉注射1次,剂量1～5mg,观察组拔管前30min给予普米克令舒雾化吸入,拔管后即刻吸入1次,然后每30min吸入1次,共3次,0．5～1mg／次,比较两组拔管后气道炎症发生率及持续时间。结果两组患儿气道炎症发生率及持续时间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论普米克令舒氧气驱动雾化吸入能替代传统的地塞米松注射防治气管插管拔管后的气道炎症反应。     

SH-SY5Y神经细胞中α7神经型尼古丁受体基因过表达对CaMK Ⅱ和CREB的影响

目的研究SH-SY5Y神经细胞中α7 nAChR基因过表达对CaMKⅡ和CREB的影响。方法复苏稳定转染α7 nAChR-pc DNA3.1质粒及空载质粒的SH-SY5Y神经细胞后,用含G418的培养液进行筛选培养;应用实时荧光定量PCR法和蛋白印迹法(Western blot)检测α7 nAChR基因过表达组、空载质粒组和正常对照组细胞中CaMKⅡ、CREB mRNA及蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,α7 nAChR基因过表达细胞组的CaMKⅡ、CREB mRNA表达水平分别增加了116.8%和114.7%(P0.01);及CaMKⅡ、CREB蛋白表达水平分别增加了8.7%(P0.05)和41.4%(P0.05)。结论α7 nAChR的神经保护作用可能与上调细胞CaMKⅡ、CREB水平有关。     

个体化延伸护理在哮喘患儿康复管理中的应用

目的:探讨个体化延伸护理在哮喘患儿康复管理中的应用效果。方法:选取我院进行治疗的86例支气管哮喘患儿,按出院顺序单双号随机分为观察组和对照组各43例,对照组患儿实施常规出院健康教育,观察组在此基础上采用个体化延伸护理。1年后比较两组患儿遵医行为、疾病复发率、再住院率及患儿主要照护者的哮喘知识掌握情况。结果:观察组患儿遵医行为优于对照组(P 0. 01),疾病复发及住院率明显低于对照组(P 0. 01,P 0. 05);观察组患儿主要照护者的哮喘知识掌握程度与对照组比较差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:个体化延伸护理在儿童哮喘的康复管理中起到积极有效的作用,可提高哮喘患儿的遵医行为,预防支气管哮喘的复发,降低再次住院率;可提高患儿主要照护者的哮喘知识掌握程度,使患儿得到很好的照护,利于改善患儿的生活质量。     

宁泌泰胶囊治疗慢性前列腺炎的疗效观察

目的探讨宁泌泰胶囊治疗慢性前列腺炎的临床疗效。方法290例慢性前列腺炎患者随机分成2组。对照组140例,采用左氧氟沙星0.4g或阿奇霉素0.5g,1次／d,静脉滴注,2周后改用左氧氟沙星0.2g或阿奇霉素0.25g,口服,2次／d,服用吲哚美辛25rag／次,1次／d。治疗组150例,除与对照组上述治疗相同外,加用宁泌泰胶囊2片／次,3次／d;4周为一个疗程,治疗2个疗程。随访3-6个月,详细记录治疗过程中的症状、体征、EPS常规和尿常规。结果治疗组治愈85例（56.7％）,显效40例（26.7％）;有5例临床症状、体征明显减轻,NIH-CPSI降低50％以上,但EPS：由治疗前WBC〉10个／HP上升至WBC60个／HP,总有效125例（总有效率83.3％）,无效25例（16.7％）;对照组140例,其中治愈65例（46.4％）,显效30例（21.4％）,在对照组有10例治疗前EPS：WBC〉10个／HP,而治疗后无改变,但临床症状、体征明显减轻,NIH-CPSI降低50％以上,也列为显效,总有效95例（总有效率67.9％）,无效45例（32.1％）。2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论宁泌泰胶囊治疗慢性前列腺炎有较满意的临床疗效。