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学科分类
医药卫生 | 212篇 |
出版年
2023年 | 4篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 12篇 |
2018年 | 12篇 |
2017年 | 6篇 |
2016年 | 9篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 13篇 |
2012年 | 11篇 |
2011年 | 11篇 |
2010年 | 17篇 |
2009年 | 15篇 |
2008年 | 8篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 5篇 |
1989年 | 1篇 |
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1.
目的研讨冠心病PCI手术患者接受延续性护理对术后并发症的预防作用。方法对近2年在我院行PCI手术的100例冠心病患者做随机分组研究,A组(n=50)予以基础护理,B组(n=50)予以延续性护理,观察A、B组术后并发症的预防情况以及再住院率。结果与A组比较,B组发生冠脉穿孔、心律失常等并发症的总概率以及再住院率均显著下降,P0.05,有统计学意义。结论对冠心病PCI手术患者实施延续性护理,可有效预防术后并发症的发生,降低患者的再住院率,值得推荐。 相似文献
2.
目的:探究甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)冲击治疗对百草枯中毒患者预后的影响。方法:选择百草枯中毒患者55例,根据是否给予MP冲击治疗分为两组,通过Kaplan-Meier生存分析法和多因素Cox比例风险模型对两组患者的生存情况进行分析。结果:中毒剂量≤30mL时,给予MP冲击治疗的百草枯中毒患者总体生存情况较未予MP冲击治疗的患者显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。但中毒剂量>30mL时,MP冲击治疗并未能改善患者的预后(P>0.05);中毒剂量(P<0.05)、MP冲击治疗(P<0.05)是影响百草枯中毒患者预后的独立因素。结论:尽早给予MP冲击治疗能有效改善低剂量百草枯中毒患者的预后。 相似文献
3.
目的观察癃闭舒胶囊联合罗红霉素治疗慢性前列腺炎的临床疗效。方法选取2016年7月—2017年6月在焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院治疗的慢性前列腺炎患者106例,随机分为对照组和治疗组,每组各53例。对照组患者口服罗红霉素胶囊,150 mg/次,2次/d;治疗组在对照组基础上口服癃闭舒胶囊,3粒/次,2次/d。两组患者均治疗4周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平及慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)评分。结果治疗后,对照组临床总有效率为77.36%,显著低于治疗组的92.45%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清和前列腺液中TNF-α和IL-6水平及NIH-CPSI评分均显著降低,同组比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组患者上述指标水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论癃闭舒胶囊联合罗红霉素治疗慢性前列腺炎临床疗效确切,具有一定的临床推广应用价值。 相似文献
4.
5.
目的:研究人参皂苷Rh2对食管癌细胞Eca-109增殖、迁移和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用以及作用机制。方法:CCK-8法检测人参皂苷Rh2对食管癌细胞Eca-109增殖的影响;细胞划痕实验检测人参皂苷Rh2对食管癌Eca-109细胞迁移的影响;Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin和Slug的蛋白表达水平。结果:人参皂苷Rh2能够显著抑制Eca-109细胞的增殖,且呈剂量依赖性;此外,人参皂苷Rh2显著抑制E-cadherin、Vimentin和Slug的蛋白表达,并抑制Eca-109细胞迁移;人参皂苷Rh2显著抑制Egr-1、TRL4和mTOR的蛋白表达;进一步的研究结果表明人参皂苷Rh2通过抑制Egr-1/TRL4/mTOR信号通路抑制食管癌细胞Eca-109增殖、迁移和EMT。结论:人参皂苷Rh2能够抑制食管癌细胞Eca-109的增殖、迁移和EMT,其作用机制是通过介导Egr-1/TRL4/mTOR信号通路来实现的。这一结果能够为治疗食管癌的进一步研究提供分子基础。 相似文献
6.
<正>肾综合征出血热(haemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)是一种自然疫源性疾病,其病原菌为汉坦病毒感染,临床主要表现为发热、休克、出血及急性肾功能不全等。其病理变化以小血管水肿、变性、坏死为主,脏器损害以肾脏病变最明显,故以上述为首要表现的患者也较易做出临床诊断~([1]),脏器损害其次为心、肝、脑、肺、胃肠及内分泌器官,胰腺损害较少,但已有了多例以急性胰腺损伤为首要症状的报道~([1-4]),上述报道 相似文献
7.
维拉帕米和生脉注射液抗大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:将40只大鼠随机分为假手术组、I/R组、维拉帕米组和生脉注射液组,每组10只。采用夹闭左肝蒂30min后开放再关腹制备大鼠肝I/R损伤模型。维拉帕米组开腹前10min经尾静脉注射维拉帕米1.25mg/kg;生脉注射液组开腹前3d每日向腹腔内注射生脉注射液5ml/kg。各组均在关腹48h后再开腹,每只大鼠取缺血肝组织并由腹主动脉抽血,检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、热休克蛋白70(HSP70)的变化;并在光镜下观察肝组织的形态变化。结果:与假手术组比较,I/R组ALT、AST、TNF-α和MDA水平均显著升高(P均〈0.05);维拉帕米组和生脉注射液组ALT、AST、TNF-α和MDA均显著低于I/R组,但显著高于假手术组(P均〈0.05);而维拉帕米组和生脉注射液两组之间除ALT有差异外,其余指标差异无显著性。维拉帕米组和生脉注射液组HSP70的表达均明显少于I/R组,而维拉帕米组HSP70的表达略少于生脉注射液组。肝组织切片观察显示,维拉帕米组和生脉注射液组肝细胞肿胀、坏死程度均较I/R组轻。结论:维拉帕米和生脉注射液可明显改善大鼠肝脏I/R后肝组织的损伤程度。 相似文献
8.
背景 细胞黏附分子是急性重症脓毒症造成器官功能障碍(例如肾损伤)的生物标志物,但目前尚不明确血清细胞黏附分子是否对脓毒症急性肾损伤(AKI)的预测有临床价值。 目的 研究血清细胞黏附分子对脓毒症AKI的预测价值。方法 选择2016年1月—2017年12月南通大学附属医院急诊重症监护室(EICU)的84例脓毒症患者为研究对象,根据AKI的诊断标准将患者分为AKI组和非AKI组。入院后24 h内收集患者的临床资料,计算患者急性生理学和慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、查尔森共病指数(CCI)评分,检测患者炎性指标〔C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、乳酸(LAC)〕及血清细胞黏附分子〔细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板选择素(P-selectin)、内皮选择素(E-selectin)〕表达水平。采用Pearson相关分析探讨炎性指标、血清细胞黏附分子与AKI严重程度的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价炎性指标、血清细胞黏附分子对脓毒症AKI的预测价值。结果 AKI组患者入院后24 h内出现休克、需要机械通气治疗的比例、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、血清肌酐(Scr)、LAC、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin水平高于非AKI组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,E-selectin与Scr呈正相关(r=0.223,P=0.041)。CRP、PCT、LAC、ICAM-1、VCAM-1和E-selectin预测脓毒症AKI的AUC分别为0.523〔95%CI(0.421,0.687)〕、0.637〔95%CI(0.435,0.618)〕、0.609〔95%CI(0.529,0.781)〕、0.702〔95%CI(0.619,0.846)〕,0.661〔95%CI(0.503,0.794)〕、0.774〔95%CI(0.623,0.871)〕,其中,E-selectin的诊断效能最高,其预测脓毒症AKI的最佳截断值为117.2 μg/L(灵敏度79.8%,特异度71.0%)。结论 脓毒症AKI的患者病死率高于脓毒症患者,而E-selectin与AKI的严重程度相关,是预测脓毒症AKI的重要临床标志物。 相似文献
9.
山峰 《中国航天工业医药》2012,(3):106-107
尿常规是临床常规检查项目之一,当患者自述有尿频、尿急、尿痛及腰痛、排尿困难、血尿、浮肿等症状时,医生一般首先考虑其进行尿常规检查,尿常规检查的结果对于泌尿系统感染和各种肾脏疾病的诊断有着重要的意义。临床中发现患者在留取尿样标本时由于方法不正确导致尿样标本中引入了外源性的物质,使得检验结果出现较大差异,呈假阳性,干扰了医生的诊断。本研究就我院患者分别取前段尿样和中段尿样标本的检查结果进行比较.并对造成差异的原因进行分析.为指导患者正确留取尿样标本,确保尿常规检查结果的准确性提供帮助,具体试验方法和比较结果如下。 相似文献
10.