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细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位是抗原蛋白中经抗原提呈细胞(APCs)处理,与MHC-Ⅰ类分子结合并共同被T细胞抗原受体(TCR)特异性识别从而诱导相应的CTL克隆产生免疫应答的短肽. 相似文献
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目的研究肺炎克雷伯菌(KP)对亚胺培南耐药的分子机制。方法用KB法对KP进行常规药敏试验,选取该株对亚胺培南耐药的KP,并用PCR扩增方法检测其耐药基因:TEM、SHV、PER、VEB、CARB、VIM、IMP、GIM、SPM、DHA、GES、OXA、aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3′)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、qacE△1-sulⅠ、int-Ⅰ、CTX-M、acc(3′)-Ⅱ、KPC。结果耐药基因TEM、DHA、aac(6′)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ、qacE△1-sulⅠ为阳性,其他耐药基因均为阴性。结论该菌对亚胺培南耐药并非KPC所致,主要是TEM、DHA型β-内酰胺酶合并其他原因共同作用所致。 相似文献
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目的 构建并表达β2微球蛋白-绿色荧光蛋白融合蛋白,并应用该蛋白建立一种全新的MHC-Ⅰ肽亲和力实验方法.方法 构建β2M-ZsGreen-6×His标签的融合蛋白真核表达质粒,转染293FT细胞表达,并以镍亲和层析法纯化,将该融合蛋白与表位肽共同与,12细胞反应,通过流式细胞术检测T2细胞标记绿色荧光的情况鉴定表位.结果 构建了B2微球蛋白-绿色荧光蛋白真核表达质粒并表达、纯化得到融合蛋白,该蛋白可应用于亲和力实验,进行表位鉴定.结论 β2微球蛋白-绿色荧光融合蛋白应用于亲和力实验鉴定CTL表位方法可行,步骤简便,适用于大通量表位鉴定. 相似文献
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心肌梗死患者血清脂蛋白氧化易感性及高密度脂蛋白氧化抑制能力分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 了解心肌梗死存活患者(MIS)血清脂蛋白氧化易感性以及高密度脂蛋白(HDL)对低密度脂蛋白(LDL)氧化抑制能力的变化。方法 采用密度梯度超了心分离33例MIS患者的血清脂蛋白组分(VLDL,LDL,HDL),用A234nm光吸收鉴定脂蛋白氧化易感性,硫代巴比妥酸值(TBARS)分析脂蛋白脂质过氧化程度,并与正常人(44例)进行了比较,结果 MIS患者VLDL、LDL组分脂质过氧化程度明显高于正常人(P<0.01),氧化延滞时间明显缩短(P<0.001),HDL组分对LDL氧化抑制能力显著降低(P<0.01)。结论 MIS患者VLDL,LDL组分氧化易感怀增加,HDL抗氧化能力受损,可能与其动脉粥样硬化的发生发展有关。 相似文献
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人microRNA-146a慢病毒表达载体的构建及鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的构建针对has-miR-146a的慢病毒表达载体,并鉴定成熟has-miR-146a在细胞内表达水平。方法PCR扩增pri-miR-146a,克隆于慢病毒载体plenti-GFP中,转染293FT细胞,收获并浓缩慢病毒颗粒,感染Jurkat细胞。结果成功构建了has-miR-146a的慢病毒表达载体,建立了高效转染系统。结论建立了高效稳定表达has-miR-146a的慢病毒转染系统。 相似文献
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辛伐他汀含药血清对兔血管平滑肌细胞增殖及原癌基因表达的作用及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨辛伐他汀对体外培养兔血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及机制。方法 16只雄性新西兰兔随机分为空白血清对照组和 3个不同剂量的辛伐他汀组 (5mg/kg、10mg/kg、15mg/kg) ,7d后采血并混合每组 4只兔血 ,无菌分离制备分组辛伐他汀含药血清。另采用内皮素 1刺激原代培养正常喂饲兔主动脉VSMC建立增殖模型 ,采用MTT及3 H TdR法检测分组辛伐他汀含药血清对VSMC增殖的作用 ,采用免疫细胞化学方法检测VSMCc myc、c fos抗原表达、RT PCR半定量检测c myc及c fosmRNA表达。结果 与对照组相比 ,不同分组辛伐他汀含药血清呈剂量依赖性抑制血管平滑肌细胞增殖 (P <0 0 5~ 0 0 1) ;免疫细胞化学及RT PCR结果表明 ,不同分组辛伐他汀含药血清呈剂量依赖方式抑制VSMCc fos和c mycmRNA表达(P <0 .0 5~ 0 .0 1)。结论 兔口服辛伐他汀后的血清抑制VSMC增殖 ,而辛伐他汀含药血清抑制c fos和c myc表达可能是其抑制VSMC增殖和抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献