喀什地区维吾尔族妇女宫颈癌164例分析

维吾尔族是我区信仰伊斯兰教人口最多的民族，有关其妇女宫颈癌的文章并不多见。本文共收集了164例维吾尔妇女宫颈癌患者，并与同期所得22例汉族妇女宫颈癌患者略作比较分析，现将结果报告如下。     

头位妊娠脐带绕颈386例临床分析

脐带异常是引起胎儿窘迫以至围产儿死亡的主要原因之一,为探讨脐带绕颈对围产儿的影响及临床监测,现对386例头位妊娠脐带绕颈胎儿的临床资料进行分析.     

体外灌流慢性重型肝炎患者血浆对C3A细胞的细胞色素P4503A活性和表达的影响

目的：通过比较未经灌流处理的重肝血浆及处理过的重肝血浆对CYP3A的影响，阐明C3A细胞安定代谢变化的原因，为未来C3A细胞的改造与功能优化奠定基础。方法：制备血浆和培养C3A细胞；实验分为4组：正常胎牛血浆（NFBP）组，正常人血浆（NHP）组，体外灌流慢性重型肝炎患者血浆（HPP）组，体外未灌流慢性重型肝炎患者血浆（CSHP）组。用分光光度法测定红霉素N-脱甲基酶（ERD）活性即CYP4503A的活性，Western blot法测定CYP4503A4的表达。结果：CSHP组ERD活性低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组ERD活性也低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组ERD活性高于CSHP组（P〈0．05）；CSHP组CYP4503A4的表达低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组CYP4503A4的表达也低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组CYP4503A4的表达高于CSHP组（P〈0．05）。结论：经慢性重型肝炎患者血浆培养的C3A细胞，CYP4503A活性及蛋白表达降低。与之相比，经过体外灌流的慢性重型肝炎患者血浆其C3A细胞CYP4503A活性及蛋白表达有所增加，CYP4503A活性增加可能是导致安定代谢变化的原因。     

未成年人慢性鼻窦炎的鼻内镜手术治疗

我科自 1996年 6月至 2 0 0 3年 3月对未成年人鼻息肉、慢性鼻窦炎患者 182例 (2 79侧 )进行鼻内镜手术 (ESS)治疗 ,并随访 1年以上 ,取得了较好的疗效 ,现报告如下。1　资料与方法1.1　临床资料 :本组 182例 (2 79侧 )患者中 ,男性 10 1例 ,女性 81例 ,年龄 6～ 17岁 ,平均 14     

硬通道控制性引流治疗慢性硬膜下血肿

目的总结硬通道控制性引流治疗慢性硬膜下血肿（CSDH）的疗效。方法回顾性分析60例CSDH的临床资料。利用YL—I型一次性颅内血肿穿刺针进行单侧或双侧CSDH同时穿刺，术后控制性引流。结果60例病人术后复查CT提示血肿引流满意，颅高压及神经功能障碍消失或明显好转，无明显并发症，出院后复发率低。结论硬通道YL-I型控制性引流术简便、安全、有效、经济、便于掌握，是目前治疗CSDH创伤最小、并发症最少的手术方式。     

三明治构型大鼠原代肝细胞长期培养及功能测定

目的观察三明治构型大鼠原代肝细胞长期培养的形态学变化,并对其功能进行测定。方法采用改良原位两步法门静脉胶原酶灌注分离单肝细胞,台盼蓝拒染实验观察细胞活力,利用三明治培养构型培养成年大鼠原代肝细胞,倒置显微镜下连续观察肝细胞的形态学变化,定期收集培养细胞上清液,检测所培养肝细胞的分泌及生物转化功能,并与单层胶原培养肝细胞比较。结果平均每个鼠肝可获取(2～3)×108个肝细胞,存活率为(93±3)%;体外肝细胞培养第3天,细胞活力、清蛋白分泌功能恢复到最佳状态;三明治构型培养第7天,地西泮24h代谢量达到最高峰。三明治构型培养的肝细胞形成肝索样结构,并逐渐形成胆小管网络;在培养的21d内,清蛋白分泌、地西泮代谢始终维持较高的水平;肝细胞形态维持可达28d以上。结论三明治构型肝细胞培养体系更接近于肝细胞体内生长环境,肝细胞可在较长时间内保持良好的形态结构和功能。三明治构型不仅可以应用于肝细胞的基础研究,而且为肝细胞移植和生物人工肝治疗肝衰竭奠定了一定的基础。     

人肝源性干细胞腹腔移植抗刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损伤的机制研究

目的探讨人肝源性干细胞抗刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的作用机制。方法将72只雄性C57BL/6小鼠分成2组,ConA模型组和干细胞干预组,干预组腹腔注射人肝源性干细胞,模型组注射等量的磷酸盐缓冲液,干预12h后尾静脉注射ConA,注射ConA后分5个不同时间点(0h、3h、6h、12h、24h)分别处死小鼠,检测血清ALT、AST、TNF-α和IL-10的水平,检测肝组织TNF-α和IL-10的mRNA表达水平,观察肝组织病理改变及细胞凋亡程度。结果干预组小鼠(12h、24h)较模型组相比血清ALT、AST水平显著下降(P0.05),肝组织坏死程度明显减轻;干预组小鼠(3h、6h、12h)血清TNF-α水平较模型组明显下降(P0.05),而血清IL-10(6h)水平较模型组明显升高(P0.05);肝组织TNF-α和IL-10的mRNA水平变化与血清基本一致;TUNEL染色显示干预组小鼠(12h、24h)肝组织凋亡程度较模型组明显减轻。结论人肝源性干细胞抑制促炎因子释放、促进抑炎因子表达及抗凋亡作用可能是其保护ConA诱导小鼠急性肝损伤的重要机制。     

舒肝宁注射液对于氯丙嗪引起的新型组织工程肝构建的胆汁淤积型药物性肝损伤模型的影响

目的 研究舒肝宁注射液（SGN）减轻药物引起的胆汁淤积症以及可能涉及的机制。方法 将Sprague-Dawley大鼠肝脏去细胞化制为肝脏胶原支架,用人HepG2细胞对支架再细胞化,从而获得组织工程肝（正常对照组）,加入10μmol/L浓度的氯丙嗪（CPZ）与胆汁酸盐混合物灌注组织工程肝建立药物性胆汁淤积模型（CPZ损伤组）,该模型进一步用舒肝宁注射液（10³倍稀释）处理后为损伤保护组（CPZ+SGN）。随后检测不同组别的肝细胞损伤标志物（ALT、AST、LDH、ALP）、抗氧化及氧化应激标志物（GSH、MDA、SOD、ROS）,比较正常组、CPZ组和SGN组肝脏胆汁酸盐代谢相关酶类mRNA以及Western Blot表达水平;比较正常组、CPZ组和SGN组肝脏胆汁淤积相关酶类mRNA以及Western blot表达水平。并行HE染色评估肝脏病理学。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 CPZ+SGN组ALT、AST、LDH、ALP肝细胞损伤标记指标较CPZ损伤组显著降低（P值均<0.000 1）,CPZ+SGN组GSH...