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131I-BAC5和CT-BAC5联合应用对鼻咽癌CNE-2细胞微球的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察中华眼镜膜毒素(CT)和131I与抗鼻咽癌(NPC)单克隆抗体BAC5的偶联物,对NPC CNE-2细胞微球的抑制或破坏作用。方法 采用氯胺-T法制备131-I-BAC5,并用异型双功能交联剂(SPDP)偶联CT-BAC5,分别或联合应用于NPC CNE-2细胞微球,观察微球生长的体积变化率和评价其受抑制或受破坏的情况,结果 CT和BAC5的偶联率为32.4%,与对照组比较,CT对微球的生长无明显抑制作用(P>0.05),CT-BAC5的偶联率为32.4%,与对照组比较,CT对微球的生长无明显抑制作用(P>0.05),CT-BAC5有明显的抑制作用(P<0.05),131I-BAC5,131I-BAC5+CT-BAC5有非常明显的破坏作用(P<0.01),结论 肿瘤多细胞微球是一种用于体外研究肿瘤治疗效果的理想模型之一,CT-BAC5和131I-BAC5联合免疫导向治疗NPC比单项治疗效果更好。 相似文献
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肝癌组织中P73蛋白表达的意义 总被引:2,自引:1,他引:1
【目的】检测肝癌组织中P73蛋白表达 ,了解P73在肝癌中的意义。【方法】采用LSAB免疫组织化学方法检测 5 8例原发性肝癌组织中P73α、β蛋白表达 ,并与相应的癌旁肝组织、远癌正常肝组织进行比较。同时用LSAB法检测P5 3和PCNA ,探讨P73蛋白与这两者间的关系。【结果】①P73蛋白在正常肝组织、癌旁肝组织和肝癌组织中的表达比例分别为 97% ,88%和 2 6 % ;②缺失P73蛋白的肝癌细胞PC NA高增殖指数的比例高于P73蛋白表达阳性组 ,前者 79% ,后者 2 7% ;③缺失P73蛋白的肝癌病例在P5 3蛋白阳性组和阴性组中的比例分别为 79%和 6 8% ,二者间无统计学差异。但是在P5 3阳性的病例中 ,伴有P73蛋白缺失时PCNA高增殖指数的比例高于P73蛋白无缺失组 ,前者 80 % ,后者 2 9%。【结论】P73蛋白在正常肝细胞、癌旁肝细胞和肝癌细胞中的表达呈递减趋势 ,缺失P73蛋白的肝癌细胞生长快 ,P73在肝癌中可能起着抑癌基因的作用。P73的缺失与P5 3的异常表达无关系 ,但是在P5 3异常表达的情况下 ,如果存在P73蛋白时可能对细胞有一定的调控作用 ,抑制细胞增殖 ,起补偿作用。 相似文献
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作者报道一种病程短,很快发生远处转移并导致死亡的鼻咽癌,称为迅速发展型鼻咽癌。其临床病理特点是:(l)患者从自觉症状至死亡的时间平均仅11.7个月。(2)多数患者来诊时已有大块或累及锁骨上区的颈淋巴结转移(N_3病例占51.6%)。(3)角化性鳞癌和非角化性癌所占比例较高(43.3%)。(4)癌组织中淋巴细胞,树状突细胞以及单核/巨噬细胞的浸润较少。临床大夫如能及时识别这一特殊类型的鼻咽癌,并采取相应措施,将达到减少远处转移,提高疗效的目的。 相似文献
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抗低分化的鼻咽癌单克隆抗体(BAS_s),经~125Ⅰ标记后,注入荷瘤裸鼠体内,于不同时间进行放射免疫显象(Rll),并测定实验裸鼠的肝脏等10种脏器组织与肿瘤组织的单位重量放射性比值(T/NT)及各个组织的摄取百分比,即每克组织摄取的放射性占注入总量的百分数(%ID/g)。结果表明,~125Ⅰ-BAC_s在24h后开始在肿瘤部位浓集,2~3 d后,肿瘤部位越来越呈现高度特异性的浓集。γ照相机照相结果和体内分布测定结果完全一致。 相似文献
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利用正丁酸盐(n-butyrate)可以在含EB病毒(EBV)基因组的类淋巴母细胞(Lymphoblastoid)Raji细胞中诱导出表达EBV早期抗原复合物(EBV-EA)的细胞,但不能诱导EBV衣膜抗原(EBV-EA)的表达。本文以正丁酸盐诱导过的Raji细胞(n-Raji)为免疫原制备出一组抗EBVEA单克隆抗体,报道如下: 相似文献
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鼻咽癌细胞中表达的人白细胞介素18(hIL-18)对鼻咽癌患者外周血 CD8+T细胞细胞毒活性增强作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨人白细胞介素18在鼻咽癌细胞中的表达能否提高鼻咽癌病人外周血CD8+T细胞的杀伤活性以及作用途径.方法构建人白细胞介素18的真核表达载体[pcDNA3.1(-)/hIL-18,转染人鼻咽癌细胞株SUNE;以转染的SUNE细胞和未转染的SUNE细胞为靶细胞,以鼻咽癌患者外周血的CD8+T细胞为效应细胞,混合培养12 h,用LDH释放法测定CD8+T细胞的细胞毒活性;用免疫组化法测定混合培养物中CD8+T细胞上Perlorin、Fas-L、Granzyme B的表达.结果所构建的真核表达载体在鼻咽癌细胞中能高效表达hIL-18;ELISA法测得转染阳性细胞培养上清液中hIL-18的含量为(85±10)pg/ml,而未转染的SUNE细胞的培养上清液中hIL-18的含量低于5 pg/ml.将表达hIL-18的SUNE细胞与鼻咽癌患者外周血CD8+T细胞混合培养12 h后,CD8+T细胞的细胞毒活性显著增强(P<0.001),尤其是当效应细胞/靶细胞为101时,CD8+T细胞对转染的SUNE细胞的裂解率高达46.7%,而CD8+T细胞对未转染的SUNE细胞的裂解率仅为4.6%.免疫组化法表明,这种杀伤活性的增强与CD8+T细胞表达Perforin有关,而与Fas-L和Granzyme B途径无关.结论hIL-18能显著增强鼻咽癌患者外周血CD8+T细胞的体外杀伤活性,这种杀伤活性与CD8+T细胞表达Perlorin有关. 相似文献
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