"补肾利浊汤"治疗老年女性复发性尿路感染30例临床研究

目的:观察自拟补肾利浊汤治疗老年女性复发性尿路感染的临床疗效。方法:将60例老年女性患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组口服抗生素,治疗组口服补肾利浊汤,2组均治疗8周。观察2组在治疗前、治疗8周及治疗后6个月的临床疗效及不良反应。结果:治疗8周后,治疗组总有效率93.33%,明显高于对照组的73.33%(P0.05);治疗6个月后治疗组完全治愈率(60.00%)显著高于对照组(33.33%),差异有统计学意义(P0.05);治疗组复发率(7.14%)显著低于对照组(36.36%),差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗8周及治疗后6个月的中医证候积分均明显低于对照组(P0.05);2组均未见明显不良反应。结论:补肾利浊汤治疗老年女性复发性尿路感染疗效显著,作用持久,且安全性高,值得临床推广。     

保留变性真皮自体薄层皮片移植治疗小儿深Ⅱ度手部烧伤的临床应用

目的研究保留变性真皮自体薄皮片移植在小儿深Ⅱ度手部烧伤中的临床疗效。方法选取2011年1月至2013年12月我院收治的72例手部深Ⅱ烧伤的患儿,随机均分为实验组与对照组。对照组采用传统削痂,实验组采用保留变性真皮自体薄皮片移植术,比较两组皮片成活率、愈合时间及愈后瘢痕增生程度。结果经过治疗后,实验组患儿在皮片成活率、创伤面愈合率上显著高于对照组患儿(P<0.05);在创伤面愈合时间、增生性瘢痕率显著低于对照组(P<0.05)。结论削痂保留变性真皮自体薄皮片移植能够提高皮片成活率,缩短愈合时间,患儿手部功能恢复良好,具有重要临床价值。     

早期中医综合康复疗法治疗脑梗塞的临床分析

脑梗塞,也叫缺血性脑卒中,属于脑血管疾病当中的常见类型,因其发病率高、致残率高、病死率高,现已被看作是损害我国中老年人群健康、生活质量的重要病因之一[1~2]。近些年,我国诊疗水平得到进一步提升,使脑梗塞患者致残率、病死率得到有效控制,但仍有半数以上脑梗塞患者伴有不同程度肢体功能障碍,对其日常活动、生活质量带来严重负性影响。所以,如何确保提高脑梗塞患者整体康复效果已逐渐成为当前研究热点。随着相关临床实践研究的增多,发现早期中医综合康复疗法对本病患者预后具有显著的促进效果。为此,本文选择我院脑梗塞患者为对象,辅以中医综合康复疗法,疗效满意,现报道如下。     

ERK信号蛋白在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-regulated kinase,ERK)在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用。方法健康成年♂SD大鼠,采用随机数字表法分为6组(n=10):对照组(control,CON)、缺血/再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R)、缺血预处理组(ischemia preconditioning,IPC)、吗啡1μmol·L^-1预处理组(morphine preconditioning,MPC)、MPC+ERK抑制剂PD98059组(MPD)、ERK抑制剂PD98059对照组(PD)。利用Langendorff灌流系统对各组大鼠离体心脏在进行相应处理后,化学比色法检测基线、再灌注5、10 min时冠脉流出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;同时利用充水球囊置入左心室持续监测左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测量梗死区(infarct size,IS)、缺血危险区(area at risk,AAR)体积及IS/AAR比值;Western blot检测心肌组织ERK磷酸化水平。结果与I/R组比较,MPC组IS和IS/AAR减小,再灌注5、10 min时LDH活性降低,再灌注结束时LVDP升高,心肌组织磷酸化ERK(p-ERK)相对表达量增加;ERK抑制剂PD98059阻断MPC的保护作用,增加心肌梗死面积,升高再灌注5、10 min时LDH活性,降低再灌注末LVDP,此外,PD98059抑制MPC诱导的ERK磷酸化。结论吗啡预处理可能通过诱导ERK磷酸化水平升高而减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤。     

丁苯酞联合脑循环治疗仪对急性脑梗死患者神经功能及脑循环状态的影响

摘 要 目的：探讨丁苯酞注射液联合脑循环治疗仪对急性脑梗死患者神经功能及脑循环状态的影响。方法: 120例急性脑梗死患者随机分为3组,每组40例。C组给予常规治疗;A组给予常规治疗＋丁苯酞注射液治疗;B组给予常规治疗＋丁苯酞注射液＋小脑电刺激治疗。3组均连续治疗21d。评估3组的临床疗效,比较3组治疗前后的NIHSS评分、改良Rankin量表（mRS）评分、双侧大脑中动脉峰值流速（Vp）、平均血流速度（Vm）、双侧差值(Dvp、Dvm)等脑血流动力学参数及血管搏动指数、脑循环储备功能的变化。结果: 治疗后,B组总有效率为92.5%,明显高于C组的72.5%（P＜0.05）。3组治疗后NIHSS、mRS评分均较治疗前明显下降(P＜0.05),且B组两项评分明显低于C组(P＜0.05)。3组治疗后Vp、Vm 均较前明显升高,DVp、DVm及血管搏动指数较前明显下降,脑循环储备功能明显改善(P＜0.05);A、B组各项参数均优于C组（P＜0.05）,且B组优于A组（P＜0.05）。结论: 丁苯酞注射液联合脑循环功能仪治疗可显著改善急性脑梗死患者的神经功能,纠正脑循环状态异常。     

丁苯酞联合较高剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死临床观察

摘 要 目的：观察丁苯酞联合较高剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效,及对患者炎性反应、氧化应激和动脉粥样斑块的影响。 方法: 146例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各73例。对照组给予丁苯酞联合常规剂量阿托伐他汀治疗,观察组给予丁苯酞联合较高剂量阿托伐他汀治疗。评价两组治疗总有效率,比较两组患者治疗前后血浆同型半胱氨酸(Hcy)、C 反应蛋白(CRP)、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶(SOD)、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、 氧化修饰低密度脂蛋白 （oxLDL）、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)水平,和颈动脉内膜中层厚度(cIMT)、颈动脉粥样斑块面积、不稳定斑块数量变化情况。对Hey、MDA、斑块面积、不稳定斑块变化幅度与年龄、入院NHSS评分、脑梗死体积及丁苯酞联合降脂、联合一般降脂、联合强化降脂等指标的相关性进行分析。出院后进行3个月的预后随访。结果: 治疗后观察组总有效率为81.2%,明显高于对照组的61.4%（P＜0.05）。治疗后两组患者的Hcy、CRP、MDA、TC、TG、LDL、oxLDL、MMP 9、cIMT及颈动脉斑块面积、不稳定斑块数量等指标均较治疗前明显降低(P＜0.05),SOD则较治疗前升高(P＜0.05),且观察组各项指标均优于对照组(P＜0.05)。Hcy、MDA、斑块面积、不稳定斑块变化值与丁苯酞联合降脂呈正相关,而与强化降脂的相关性更高（P＜0.05）。观察组预后良好率明显优于对照组（P＜0.05）。结论: 丁苯酞联合阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死的效果明显,可有效改善患者炎性反应和氧化应激状态,有利于促进神经功能恢复和抑制动脉斑块形成。     

A3亚型血型的血清学和分子生物学鉴定分析

目的探讨A3亚型血型的血清学和分子生物学特征。方法采用单克隆抗-A、抗-B、抗-A1血型试剂检测2例ABO正反定型不符先证者的红细胞ABO抗原,采用标准A、B、O反定型细胞检测先证者血清中的抗-A和(或)抗-B抗体,采用PCR-序列特异性引物分析法确定基因型,采用基因测序法检测ABO基因第6内含子和第7外显子基因序列,同时采集先证者1妻子、女儿的血液标本进行血清学血型和基因检测。结果先证者1、2红细胞与抗-A呈混合视野反应,血清与B型红细胞呈4+,PCR-序列特异性引物分析基因型分别为A307/O02和A102/O01,基因测序结果第7号外显子分别为C745T和C467T突变;先证者1妻子、女儿血型分别为A型、O型,基因型分别为A101/O02、O02/O02。结论 A3亚型ABO等位基因存在遗传的多态性。     

腰椎关节突关节炎模型大鼠背根神经节中β-1,4-GalT-I和TNF-α的表达及意义

目的: 探讨β-1,4-半乳糖基转移酶-I（β-1,4-galactosyltransferase-I,β-1,4-GalT-I）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）在腰椎关节突关节炎（lumbar facet arthritis,LFA）模型大鼠背根神经节（dorsal root ganglia,DRG）中的表达及其意义。方法: 将成年SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组使用弗氏完全佐剂制作大鼠LFA模型。检测大鼠机械性缩足阈值的变化;运用蛋白质印迹检测大鼠DRG中β-1,4-GalT-I和TNF-α的表达和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）信号通路的激活情况;运用免疫荧光双标检测大鼠DRG中β-1,4-GalT-I和TNF-α的分布和共定位情况。结果： 与对照组相比,实验组大鼠在第3、5和7天机械性缩足阈值明显降低;DRG中β-1,4-GalT-I和TNF-α蛋白水平在第3、5和7天升高并在第5天达到峰值,然后逐渐恢复到正常水平。β-1,4-GalT-I和TNF-α在DRG神经元细胞和神经胶质细胞中均有表达,而且在第5天时,β-1,4-GalT-I和TNF-α在实验组大鼠DRG神经元细胞和神经胶质细胞中的表达均较对照组明显增加;实验组大鼠DRG中β-1,4-GalT-I和TNF-α存在共定位和MAPK信号通路激活。结论： 大鼠LFA炎症可以导致DRG中神经元细胞和神经胶质细胞β-1,4-GalT-I和TNF-α表达增加,可能与LFA引起的下肢神经症状密切相关。