细胞衰老与p16INK4a的转录调控

抑癌基因p16~(INK4a)可特异地抑制CDK4及CDK6,在抑制细胞生长、促进细胞衰老等方面发挥重要的生物学作用。由于p16~(INK4a)功能的重要性,近年来,针对p16~(INK4a)转录调控方面的研究取得了一系列进展,发现了一系列正性和负性调控元件和转录调控因子,如:E47、Id1、Jun B、Bmi-1、RREB等,为进一步认识细胞增殖规律以及衰老进程具有重要的理论意义。     

自由基对线粒体DNA的氧化损伤与衰老

自由基是一类氧化剂,对生物具有多种损害作用,衰老的自由基学说是有关衰老机理的诸多学说之一,线粒体DNA组成结构特殊,易受自然基攻击;目前认为,线粒体DNA的氧化损害是由自由基引起衰老的分子基础。     

从分子水平看适度限食、适量运动对衰老进程的影响

“衰老”是老年病百病之源。防患于未然，弄清衰老机理，对症下药，是延缓衰老，预防老年病的根本之道。老年医学基础研究已出现从老年危重病，转向老年慢性、退行性疾病的趋势，衰老机理研究于此更显重要。     

肝癌细胞核内DNA结合蛋白的分类研究

我室曾对体液DNA结合蛋白进行了系统的研究(中华医学杂志1984;64:291;科学通报1985;30:388;生物化学杂志1987;3:441)并观察到细胞核内存在着某些体液DNA结合蛋白。本文简介我室对细胞核内DNA结合蛋白的分类研究。 细胞核内DNA结合蛋白(DBP)是对于DNA结构和功能具有重要调节功能的一群蛋白质。它们种类繁多,除组蛋白等少数几种蛋白质外,在核内的含量都很低。因此,分离纯化非常困难,对其功能研究受到     

DNA甲基化对基因表达的影响及其在衰老过程中的表现

DNA甲基化是真核细胞基因组重要修饰方式之一,参与基因的表达调控。由甲基化结合蛋白参与的复合体在抑制基因表达中发挥着重要作用。DNA甲基化表型的维持需要DNA甲基转移酶以催化“半甲基化”DNA的甲基化。细胞在增龄过程中甲基化水平明显降低,对该过程的基因表达可能具有一定的调控作用。     

远志总苷对快速老化模型（SAM—P／8）小鼠学习记忆能力的作用及其机理研究

目的探讨远志总苷对快速老化模型小鼠学习记忆能力的作用及其机制。方法以SAM—P／8小鼠为对象，给予远志总苷，连续灌胃30d，采用水迷宫方法逐日测定小鼠的学习记忆能力，用化学比色法测定脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶活性，用放免法测定血清中IL-2含量。结果远志总苷能明显提高SAM—P／8小鼠的学习记忆能力，缩短到达目的地的时间；显著提高脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力、降低乙酰胆碱酯酶活性及血清中IL-2含量。结论远志总苷可提高SAM—P／8小鼠的学习记忆能力，其作用机理可能与降低脑组织氧化损伤有关。     

小鼠衰老与脑缺血时脑细胞线粒体DNA片段的缺失

目的观察Ｂａｌｂ／ｃ小鼠实验性脑缺血时大脑线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）片段的缺失情况。方法用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术进行检测。结果１２只中青年鼠脑细胞未检出ｍｔＤＮＡ片段缺失，检出率为零；８只老年鼠有４只鼠脑细胞检出ｍｔＤＮＡ片段缺失，检出率为５０％。当脑缺血后，此种片段缺失率明显增高，１７只中青年鼠检出率为７０．６％，１１只老年鼠检出率为１００％。结论脑细胞ｍｔＤＮＡ片段缺失检出率随鼠龄增长而增加，也随脑缺血而增加。     

氨基胍延缓人胚肺二倍体成纤维细胞复制性衰老的实验研究

目的探讨人工合成单体抗氧化剂氨基胍（2-AG）对人胚肺二倍体成纤维细胞（2BS）复制性衰老的影响及其分子机制。方法观察2-AG对2BS细胞衰老表型、细胞代龄、传代速度、细胞周期、细胞增殖能力、晚期糖基化终末产物（AGEs）水平及衰老相关β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）阳性率的影响。结果2-AG可维持细胞的非衰老表型，增加2BS细胞代龄19～20代，MTT法分析发现用2-AG孵育细胞84h，细胞增殖能力较对照组升高36％～40％。2-AG显著加快了细胞的增殖速度，其培养细胞S期的比例较对照细胞升高约1倍。另外，2-AG连续培养的细胞在老龄阶段AGEs、SA-β-Gal阳性率均显著低于老年对照细胞，而与年轻2BS细胞相似。结论2-AG可有效延缓2BS细胞的复制性衰老。