急性毒鼠强中毒65例首诊症状及漏误诊分析

自１９９８年３月起 ,我院应用二巯基丙磺酸钠抢救急性毒鼠强中毒 (ＡＴＩ)患者取得很好效果 ,大大降低了ＡＴＩ的致死、致残率［１］。收治ＡＴＩ病人６５例中 ,仅１例因就诊时间较晚 ,并发脑疝而死亡外 ,余均抢救成功 ,后遗症少。但临床发现ＡＴＩ首诊漏、误诊率较高 ,尤其在基层医院 ,往往延误抢救时机 ,增加病人痛苦。本文对６５例最后确诊为ＡＴＩ的患者的首诊症状及漏、误诊情况进行分析。１临床资料１．１一般资料本组男３１例 ,女３４例。年龄１～７５岁 ,平均２８岁 ,其中＜１４岁１２例 ,＞１４岁５３例。自杀１８例 ,误食含毒鼠…     

介入栓塞治疗外伤性左颈内动脉海绵窦瘘伴假性动脉瘤1例

外伤性颈内动脉-海绵窦瘘(TCCF)比较少见,而同时伴有蝶窦内假性动脉瘤者,常因难以控制的鼻衄死亡.国内有散在病例报告[1,2,3].2001年6月笔者对1例外伤性左颈内动脉海绵窦瘘伴假性动脉瘤导致失血性休克的患者行介入栓塞治疗,取得满意疗效.现总结报告如下.     

血浆ET-1和CGRP含量测定对脑出血病人的应用价值

目的 :探讨血浆内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)在脑出血病人急性期与恢复期中的变化。方法 :采用放射免疫分析技术 ,对 4 2例脑出血病人的急性期与恢复期 ,分别测定血浆ET和CGRP含量 ,并用 35例健康对照人员作比较。结果 :脑出血病人血浆ET含量明显高于对照组 (p <0 0 1) ,治疗后有所下降 ;而血浆CGRP含量 ,在脑出血的急性期 ,显著高于对照组 (p <0 0 1) ,恢复期降为正常。结论 :血浆ET和CGRP在脑出血的急性期显著升高 ,并与脑损伤程度有关 ,提示神经肽参与出血性脑损伤的发生发展过程     

大鼠心肌缺血/再灌注损伤及预处理apelin的表达

目的观察大鼠心肌缺血/再灌注损伤及预处理中apelin表达变化,探讨其可能的作用。方法SD大鼠60只随机分成4组:缺血/再灌注组(IR),预处理组(IP),假手术组(SH)和正常对照组(NC)。放免法测定血浆及心肌apelin-36蛋白含量,免疫组化法观察心肌apelin的表达,RT-PCR方法探讨大鼠心肌apelin mRNA表达。结果(1)血浆、心肌组织apelin-36浓度:IR的含量分别比NC低36.1%、45.6%(P<0.01),IP分别比NC低23.8%、24.7%(P<0.01)。SH与NC、IR与IP比无差异(P>0.05)。(2)apelin免疫组化染色吸光度值:IR与IP比NC分别低65.3%和36.8%(P<0.01,P<0.05),IR比IP低45.1%(P<0.05)。SH与NC无差别(P>0.05)。(3)心肌apelin mRNA的水平:IR是NC的40.2%(P<0.01),IP为NC的65.2%(P<0.05),IR是IP组的38.3%(P<0.05),SH与NC无差别(P>0.05)。结论在心肌缺血/再灌注损伤及预处理过程中,大鼠血浆及心肌组织apelin-36蛋白及基因表达下调,提示apelin在该病理生理过程中可能有重要作用。     

利用压力-容积曲线选择呼气末正压治疗急性呼吸窘迫综合征

目的探讨利用压力-容积曲线选择呼气末正压(PEEP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺力学、血流动力学及动脉血气参数的影响,并选择最佳PEEP范围.方法选择16例确诊为ARDS患者,根据压力-容积曲线,设下拐点压力为PLIP,设上拐点压力为PUIP.分别选择PEEP为0、PLIP/2、PLIP、(PLIP+PUIP)/2和PUIP,测量肺力学、血流动力学及动脉血气参数的变化.结果当PEEP为PLIP/2时,动脉血氧分压与吸入氧浓度比(PaO2/FiO2)及Cst虽然较未加用PEEP时有改善(P<0.05及P<0.01),但尚未达到正常水平;当PEEP为PLIP时,PaO2/FiO2及Cst较PLIP/2时有显著提高(P<0.01),接近正常范围;当PEEP为PUIP时,PaO2/FiO2较(PLIP+PUIP)/2时显著增高(P<0.01),但Cst较PLIP时反而有所降低(P<0.01),MAP下降(P<0.01),CVP升高(P<0.01),同时Pip增高(P<0.01).结论ARDS患者行呼吸机治疗时,在PLIP～PUIP之间可有效纠正低氧血症,而对血流动力学影响较小,可获得满意疗效.     

急慢性肺栓塞的心脏超声心动图表现

目的:了解急慢性肺栓塞的超声心动图表现。方法:回顾性研究从2001年1月到2006年6月所有肺栓塞的住院患者,共43例,分为急性肺栓塞及慢性肺栓塞,了解其超声心动图的表现(包括右房、右室大小,肺动脉压力,肺动脉主干及分叉处有无血栓回声,左房、左室大小等)。结果:急、慢性肺栓塞病人表现不同程度的肺动脉压力升高,右房、室增大,但慢性组右房、室增大更为明显(P<0.05~<0.01),检出率更高(P<0.05)。结论:急慢性肺栓塞的超声心动图表现有助于提高其检出率。     

危重病人的血磷变化及临床意义

目的 观察危重病人的血磷变化 ,探讨其临床意义。方法 对34例危重病人急性期血磷、血钙、血镁进行检测 ,并以21例正常人作为对照。结果 危重病组血磷较对照组明显降低(p<0.001) ,危重病组血磷与血钙、血镁之间均无相关性。结论 危重病时常伴有低磷血症 ,它在一定程度上提示了疾病危重性的存在 ,及时进行补磷治疗 ,有利危重病人的抢救。     

不同抗生素对创伤弧菌感染小鼠的保护作用及小鼠心肌超微结构动态观察

目的探讨不同抗生素在不同时段对创伤弧菌(Vv)感染小鼠心肌的保护作用及观察小鼠心肌超微结构的动态变化.方法将100只清洁级ICR小鼠分为保护Ⅰ组(所用药物含氧氟沙星、异丙嚎、地塞米松等);保护Ⅱ组(所用药物含氧氟沙星、异丙嗪等);保护Ⅲ组(所用药物含亚胺培南、异丙嗪、地塞米松等);保护Ⅳ组(所用药物含克林霉素、异丙嗪、地塞米松等)和阳性对照Ⅴ组,每组20只.Ⅰ～Ⅴ组每只小鼠接种0.2mlVv菌液(约4.4×106菌群数/ml),1h后Ⅰ～Ⅳ组肌肉注射相应药物.接着在3、6、12h取各组小鼠心肌组织进行超微结构观察并比较.结果含有该菌敏感抗生素的Ⅰ～Ⅲ组在接种Vv后8h及24h小鼠存活数均显著高于Ⅴ组和Ⅳ组(P＜0.01);Ⅰ～Ⅲ组心肌的超微结构损伤较之Ⅴ组和Ⅳ组有较显著的改善,而Ⅳ组小鼠的心肌损伤与Ⅴ组接近.结论敏感抗生素氧氟沙星或亚胺培南与异丙嗪以及地塞米松等联合应用能提高Vv感染后小鼠的生存率,并改善其心肌的损害.     

肝病大鼠创伤弧菌攻击后肺损伤与血清细胞因子检测

目的：探讨创伤弧菌（VibriovulnifiCHS，Vv）感染慢性肝病大鼠后血清细胞因子变化及其相关性。方法：采用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只，Vv攻击肝病大鼠，制备Vv致死性感染多器官损伤肝病大鼠模型，同时检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-10的含量变化，并与接受Vv攻击的正常大鼠比较。结果：在接种Vv后4h肝病大鼠组仅存活1只，5h后全部死亡（0／9，0%）。正常大鼠Vv攻击组5h存活8只（8／9，88．9％）。血清细胞因子的含量检测：在感染同样量Vv攻击后肝病大鼠血清IL-10（32．5＋6．2pg／m1）显著低于正常大鼠Vv攻击组（71．8＋6．6pg／ml，p〈0．05），而TNF-α（54．3＋20．3pg／m1）、IL—1β（421．0＋71．5pg／ml）则分别明显高于正常大鼠Vv攻击组（40．7＋2．1pg／ml、和255．4＋10．5pg／m1），差异有显著性（p〈0．01，p〈0．01）。结论：三种细胞因子在慢性肝病大鼠创伤弧菌攻击后致死中有重要作用。     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化基质金属蛋白酶2、9的影响

目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉基质金属蛋白酶2、9表达的影响.方法:将清洁级雌性SD大鼠50只分为正常对照组(n=10,正常饮食)、基础对照组(n=20,维生素D3(VD3) 高脂饲料)、阿托伐他汀治疗组(n=20,VD3 高脂饲料和阿托伐他汀).4个月后处死,取主动脉起始部做病理切片,进行光镜观察;剩余的主动脉抽提总蛋白,用免疫印迹法检测基质金属蛋白酶2、9蛋白质的表达.结果:阿托伐他汀能显著降低鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,抑制动脉粥样硬化的形成;同时显著降低动脉粥样硬化鼠主动脉基质金属蛋白酶2、9的表达,正常对照组、基础对照组、阿托伐他汀治疗组主动脉中表达的基质金属蛋白酶2相对值分别为(5314±163)、(8618±549)、(3397±453),相互间有显著的统计学差异(P＜0.01).基质金属蛋白酶-9在各组主动脉中表达的相对值分别为(6178±254)、(9054±350)、(6805±368),相互间有显著的统计学差异(P＜0.01).结论:阿托伐他汀可以显著降低动脉粥样硬化血管组织基质金属蛋白酶的表达,抑制动脉粥样硬化的形成.