机械通气联合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究

目的探讨机械通气联合一氧化氮（nitric oxide,NO）吸入治疗新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the new-born,PPHN）的有效性及安全性。方法诊断为PPHN的45例患儿,随机分为NO组（n=21）与对照组（n=24）,入院后给予常规对症支持治疗,NO组在机械通气的同时吸入NO,NO质量浓度从10 ppm开始,根据患儿的氧合改善情况调整浓度,有效者逐渐降低浓度到3 ppm,并撤离NO。结果 NO组与对照组在1h、12 h和24 h平均气道压、吸入氧浓度、动脉氧分压、OI值（F=192.7,P〈0.05）以及肺动脉压力（F=121.3,P〈0.05）的差异均有统计学意义;NO组在吸入NO1 h后OI即与吸入前的OI有明显差异（F=41.7,P〈0.05）,而对照组直到24 h差异才有统计学意义（F=19.7,P〈0.05）;两组间肺动脉压力在1 h（t=2.53,P〈0.05）、12 h（t=2.86,P〈0.05）和24 h（t=3.11,P〈0.05）差异均有统计学意义;两组间上机时间（t=3.11,P〈0.05）、氧暴露时间（t=2.98,P〈0.05）和住院天数（t=3.23,P〈0.05）差异均有统计学意义,而死亡（χ^2=0.23,P〉0.05）、气胸（χ^2=0.15,P〉0.05）和颅内出血（χ^2=0.00,P〉0.05）的发生率均无明显统计学意义。结论机械通气联合低流量短疗程吸入NO能迅速改善PPHN患儿的氧合,缩短患儿的上机时间、氧暴露时间及住院时间,并未增加主要并发症的发生。     

联合吸入噻托溴铵与沙美特罗替卡松治疗老年重度稳定慢性阻塞性肺疾病25例

目的观察联合吸入噻托溴铵与沙美特罗替卡松对老年重度稳定慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效。方法将50例老年重度稳定COPD患者分为两组,对照组采用噻托溴铵进行治疗,治疗组采用噻托溴铵联合沙美特罗替卡进行治疗,比较两组患者的肺功能改善情况和圣乔治呼吸间歇问题调查问卷(SGRQ)评分。结果治疗组的肺功能改善情况和SGRQ评分均显著优于对照组(P<0.05)。结论老年重度稳定COPD采用噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗可改善患者的临床症状,且安全有效。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床观察

围产期缺氧导致的缺血缺氧性脑病 (ＨＩＥ)是影响小儿智力发育和体能发育的重要因素之一。我科自 1999年 10月至2 0 0 0年 12月期间 ,使用高压氧治疗 35例 ,取得满意效果。现总结如下。1　资料和方法1.1　病例选择　临床及ＣＴ诊断标准采用 1989年 8月济南全国会议制定的ＨＩＥ诊断标准[1] ,凡符合下述条件者可以入选。①有围产期缺氧 ,出生时Ａｐｇａｒ评分 <7分 ;②有神经系统的症状和体征 ;③颅脑ＣＴ检查异常 ;④胸部Ｘ线检查无肺大疱、气胸 ;⑤体重≥ 2 5 0 0 ｇ。治疗组 35例 ,其中男 2 0例 ,女15例。入院日龄 <2 4小时 18例 ,2 4～ 4…     

扇形显示装置中的正弦、余弦函数发生器

近年来,在超声波B型扫描装置中,扇形扫描得到越来越广泛的应用。这是因为这种扫描制式能以小孔径入射获得大视野的扫描图象。这种扫描制式的终端显示是扇形显示。它与一般电视扫描电路不同,有着一些特点。本文先介绍扇形扫描的框图、特点,然后重点叙述扇形扫描装置中正弦、余弦函数电压发生器的原理和分析。一、扇形显示扇形显示的光栅如图1所示。在 θ～-θ角内每隔一个步进角△θ扫描一根线。这是一种极坐标式显示。在极坐标中,投影分量OB和AB满足如下的关系(图2):OB=rcos n△θ,AB=     

普米克令舒联合可必特雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效分析

目的观察普米克令舒和可必特联合雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的临床疗效。方法 78例AECOPD住院患者随机分为两组：观察组40例给予普米克令舒2ml,可必特2.5ml联合雾化吸入治疗,2/次;对照组38例给予可必特2.5ml雾化吸入,2/次,甲强龙40mg/日静滴。记录两组患者用药7天前后临床症状,血气分析及FEV1的变化,同时观察不良反应的发生。结果观察组总有效率87.5%,对照组总有效率89.47%,两组疗效相比无显著性差异（P〉0.05）,两组患者治疗前后Pao2,PaCo2及FEV1均有改变,治疗前后相比有显著性差异（P〈0.05）,但两组之间无显著性差异（P〉0.05）。观察组副作用明显少于对照组。结论普米克令舒和可必特联合雾化吸入治疗能够改善AECOPD患者临床症状及肺功能,与全身使用糖皮质激素疗效相近,副作用明显减少。     

持续静滴小剂量肝素治疗新生儿弥散性血管内凝血的临床研究

目的探讨持续静滴小剂量肝素在弥散性血管内凝血中的疗效和安全性。方法对诊断明确的弥散性血管内凝血的患儿双盲、随机分为治疗Ⅰ组（31例）、Ⅱ组（36例）,两组皆建立专用通道。治疗Ⅰ组给予肝素每次62.5～125 u/kg,每4～6小时一次;治疗Ⅱ组给予持续静滴小剂量肝素每24小时60～90 u/kg,其他治疗两组相同。根据病情每日或隔日复查血常规、网织红细胞、凝血系统、3P试验和D-二聚体以指导治疗,为防止肝素所致的出血,及时加用鱼精蛋白。结果两组在住院时间（天）、肝素应用时间（天）、PC恢复时间、D-二聚体恢复时间、治愈（率%）和死亡（率%）比较,治疗Ⅱ组明显优于治疗Ⅰ组,经t检验,P〈0.001,差异显著。结论持续静滴小剂量肝素在弥散性血管内凝血中疗效肯定,有较高的安全性。     

高危新生儿的静脉营养120例

静脉营养也叫胃肠道外营养,是为高危新生儿,尤其长期不能经口喂养的患病新生儿和早产儿提供营养的重要方法.我们应用静脉营养治疗120例高危新生儿取得了理想的效果.     

新生儿黄疸的诊治要点

新生儿黄疸(neonataljaundice)是新生儿最常见的症状．其发生的多少与民族、地区、胎龄和喂养方式有关。如东方人高于西方人，我国南方高于北方，早产儿高于足月儿，母乳喂养儿高于人工喂养儿。成人血清胆红素超过3-4mol／L(2mg/L)出现黄疸，而新生儿由于毛细血管丰富，要超过85umol/L(5mg/L)才显黄疸。新生儿黄疸可分为生理性黄疸和病理性黄疸，分述如下：     

不同时间窗内新生儿缺氧缺血性脑病分度的扩散加权成像研究

目的 探讨扩散加权成像(DWI)在不同时间窗内对足月新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)分度的可行性和应用价值.方法 回顾性分析77例临床确诊为HIE的常规MRI、DWI图像,根据日龄分为2组,其中早期病例组(≤7 d)38例、中晚期病例组(8~28 d)39例.对两组病例进行T1WI、DWI分度并与临床分度比较.结果 与临床分度结果 相比较,早期病例中:DWI对轻度、中度和重度HIE的诊断符合率分别为56.25%(9/16)、100%(14/14)和100%(8/8);T1WI对轻度、中度和重度HIE的诊断符合率分别为25%(4/16)、71.43%(10/14)和25%(2/8).DWI分度与T1WI分度无统计学差异(U=-1.899,P=0.058).中晚期病例中:DWI对轻度、中度和重度HIE的诊断符合率分别为8.33%(1/12)、28.57%(6/21)和66.67%(4/6);T1WI对轻度、中度和重度HIE的诊断符合率分别为75%(9/12)、95.24%(20/21)和100%(6/6).DWI分度与T1WI分度比较具有统计学差异(U=-3.778,P=0.000).结论 不同时间窗DWI和T1WI对HIE分度评价不同.DWI对早期HIE进行分度可行,并与临床分度具有较高的符合率,但与T1WI分度无统计学差异;而对中晚期HIE DWI分度明显不及T1WI分度.     

CD105在高氧肺损伤小鼠肺内表达水平及意义

目的探讨吸入中浓度氧新生小鼠血清和肺部血管内皮细胞膜抗原CD105表达水平及意义,寻求高氧肺损伤新生小鼠肺微血管发育可能的机制。方法清洁级4日龄昆明小鼠50只,随机分为观察组、对照组各25只。观察组置于氧箱中(FiO2:0.6),对照组置于空气中(FiO2:0.21),建立高氧肺损伤小鼠模型,每组分别于实验第0(实验开始时)、7、14、21、28天时随机选取5只小鼠留取血标本及肺组织,HE染色观察肺组织病理形态,酶联免疫吸附法检测血中CD105含量,免疫组化染色法检测肺组织CD105表达水平,并分析血清CD105浓度与肺组织CD105表达量的相关性。结果观察组HE染色下正常肺泡结构消失、肺泡融合、肺泡间隔增厚,肺泡炎和肺组织纤维化增加,放射状肺泡计数较对照组明显减少(P<0.01),随着吸氧时间延长,CD105的表达水平呈逐渐增高趋势,实验第7、14、21、28天观察组血清CD105浓度和肺组织CD105表达水平均高于对照组,血清(ng/L):[7天:(346.4±14.7)比(265.7±2.0),14天:(400.2±20.1)比(266.3±3.2),21天:(505.1±6.1)比(267.1±5.8),28天:(451.9±10.0)比(268.6±4.5),P<0.01];肺组织累积光密度值:[7天:(2.24±0.15)比(1.19±0.14),14天:(3.42±0.20)比(1.20±0.11),21天:(4.35±0.18)比(1.16±0.18),28天:(4.04±0.12)比(1.17±0.14),P<0.01],且观察组CD105在血清中与肺组织中的表达水平呈正相关(r=0.973,P<0.001)。结论 CD105可能代替传统的血管内皮生长因子和血管生成素-1,成为氧疗通气诱导血管重塑的重要血管生长因子。