Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1-核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件抗氧化应激通路在多发性硬化中作用的研究进展

多发性硬化(MS)是一种慢性炎症性疾病,主要是由T淋巴细胞引起,可使中枢神经系统产生氧化应激反应,导致脱髓鞘等病理改变。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (Keap1)-核因子E2相关因子2 (Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)抗氧化应激通路是体内最重要的内源性抗氧化应激通路,激活该通路可启动下游解毒酶、抗氧化蛋白,参与清除氧自由基,维持细胞内氧化还原系统平衡,从而对神经退行性疾病起保护作用。通过药物或各种康复治疗手段激活该Keap1-Nrf2/ARE通路,减轻MS疾病进展的作用及未来MS治疗靶点是目前研究热点。     

磁疗对双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用

目的:探讨磁疗对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用及潜在机制。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、CPZ组和磁疗组,每组10只。CPZ组和磁疗组喂养0.3%CPZ的混合饲料建立脱髓鞘模型,磁疗组小鼠在实验第2周开始接受磁场(50Hz,10mT,每天20min,每周6d,共4周)的干预。每周称重记录各组小鼠的体质量。实验第5周末,利用转棒试验评估小鼠的运动功能;处死小鼠,免疫组化染色检测海马区的髓鞘碱性蛋白(MBP)和酶联免疫吸附(ELISA)测定脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:第5周末,CPZ组和磁疗组小鼠体质量均明显低于正常组(P0.01);磁疗组小鼠体质量有增长趋势,但与CPZ组相比差异不显著(P0.05)。与正常组相比,CPZ组小鼠运动功能明显下降(P0.05),海马区发生明显脱髓鞘改变、表现为MBP含量显著减少(P0.001),BDNF表达下降(P0.01)。与CPZ组相比,磁疗组小鼠的运动障碍得到改善(P0.05),髓鞘脱失有好转,MBP含量和BDNF表达均明显增多(P0.05,P0.01)。结论:磁疗具有改善CPZ模型小鼠的神经功能缺损和促进病灶内髓鞘修复的作用,其机制可能与上调脑内BDNF的表达有关。     

重症脑损伤昏迷患者重复经颅磁刺激前后的局部脑电图变化

摘要 目的：探讨重症昏迷脑损伤患者经重复经颅磁刺激(rTMS)干预后脑电图(EEG)的前后变化,以期了解rTMS是否可以作为一种促醒治疗方法。 方法：募集重症脑损伤患者10例,所有患者均处于昏迷状态（GCS＜9）,患者戴上TMS兼容电极帽,采用TMS兼容的EEG设备,在rTMS刺激前采集EEG20min;然后rTMS刺激左侧额叶背外侧区15min,刺激频率为15Hz,刺激强度80%运动阈值,未测出运动阈值者选择45%的最大输出强度;刺激结束后,继续采集EEG20min;观察rTMS刺激前后的EEG变化,分析Fp1、F3、C3、F7和T3总共5个通道的平均功率和慢波功率比在刺激前后间的差异。 结果：相比于干预前,rTMS干预后的EEG波形分化会变好,平均功率呈下降趋势,其中在F3和C3通道上的差异具有显著性。5个通道的慢波比均显著降低。 结论：rTMS刺激可以改善昏迷患者的EEG,也许可以作为脑损伤昏迷患者促醒的一种潜在治疗方法。     

脊髓型颈椎病的多模态脑影像学研究进展

脊髓型颈椎病（CSM）是颈椎退行性变导致颈脊髓受压或/和脊髓供血障碍,继而引起不同程度的功能障碍,是颈椎病中最为严重的一种类型。国内外基于磁共振成像技术的多模态影像学研究发现慢性脊髓压迫不仅造成CSM患者脊髓层面损害,相关脑区结构、功能和代谢也存在一系列的异常,且与患者功能障碍和恢复有着密切关系。本文就多模态脑影像学技术在CSM患者脑结构、功能重塑和代谢变化的应用研究作一综述,以期为今后CSM神经机制的研究提供参考和借鉴。     

低频磁疗对脱髓鞘模型小鼠髓鞘及炎性反应的影响

目的 探讨低频磁疗对双环己酮草酰二腙（CPZ）诱导的脱髓鞘模型小鼠胼胝体区髓鞘及炎性反应的影响。 方法 将36只6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、CPZ组和磁疗组。对照组给予常规饲料饲养6周,CPZ组和磁疗组均用含0.3% CPZ混合饲料饲养6周,诱导脱髓鞘模型小鼠。磁疗组于开始喂食CPZ行磁疗干预6周,磁场强度为10 mT,频率为50 Hz。每隔7 d观察小鼠体质量。于第6周末行高架十字迷宫实验观察小鼠焦虑状态,采用卢卡斯快蓝（LFB）染色和髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫组化技术观察胼胝体区髓鞘,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测胼胝体区肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。 结果 干预6周后,磁疗组的体质量较CPZ组明显改善(P<0.05)。CPZ组的进入开臂次数［（7.75±2.05）次］、开臂内滞留时间百分比［（8.13±2.34）%］和进入开臂次数百分比［（20.46±3.04）%］均较对照组［（12.50±3.70）次、（25.75±2.20）%和（43.49±2.98）%］显著减少(P<0.01);而与CPZ组比较,磁疗组的进入开臂次数［（10.00±2.05）次］和进入开臂次数百分比［（24.23±5.63）%］均明显增多(P<0.05),且开臂内滞留时间百分比［（15.81±6.07）%］显著升高(P<0.01)。LFB染色显示,CPZ组胼胝体区髓鞘脱失明显,与CPZ组相比,磁疗组胼胝体区髓鞘脱失明显改善,MBP免疫组化染色进一步证实了这一结果,CPZ组MBP表达量较对照组明显减少(P<0.01);而与CPZ组相比,磁疗组MBP表达量明显增多(P<0.01)。与对照组相比,CPZ组的TNF-α和IL-1β的蛋白水平明显升高(P<0.01);与CPZ组相比,磁疗组胼胝体区TNF-α和IL-1β的蛋白水平均显著降低(P<0.01)。 结论 低频磁疗可以改善小鼠体重和焦虑状态,其机制可能与改善胼胝体区髓鞘脱失及抑制炎性反应有关。