难治性癫痫的外科诊疗进展

癫痫是由各种原因引起的脑神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征,其患病率为0.8%~1.2%。30%~40%的癫痫患者呈药物难治性(规律使用一线抗癫痫药物2年仍不能充分控制癫痫发作),其中10%~50%该类患者可以选择癫痫手术治疗。癫痫手术旨在通过切除致痫灶控制癫痫发作,同时通过保留重要的大脑功能区域以避免神经心理和功能出现障碍。本文就难治性癫痫外科手术过程中的术前评估、致痫灶定位、手术方式的选择及手术预后等几个方面综述如下。     

p27kip1基因转移抑制大鼠胶质瘤生长的实验研究

[目的]探讨重组腺病毒介导的人突变型p27kip1基因（Ad-p27kip1）表达对大鼠神经胶质瘤移植瘤生长的抑制作用。[方法]建立大鼠胶质瘤移植瘤模型,随机分成3组：Ad-p27组、Ad-LacZ组、PBS组。Ad-p27组给予腺病毒介导的人p27 kip1基因（Ad-p27kip1）瘤内注射,另2组分别给予Ad-LacZ和PBS瘤内注射,观察对肿瘤生长的抑制情况,并用免疫荧光法检测P27和CyclinD1的表达;原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡情况。[结果]给予Ad-p27kip1基因治疗的实验组大鼠肿瘤生长受到明显抑制;在颅内肿瘤模型组给予Ad-p27治疗的大鼠生存时间明显延长;免疫荧光染色显示移植瘤P27表达明显增强,CyclinD1的表达受到抑制。Ad-p27组细胞凋亡显著多于Ad-LacZ组和PBS组。[结论]腺病毒介导的人p27基因（Ad-p27kip1）对大鼠胶质瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制是增强p27表达、抑制CyclinD1的表达、诱导胶质瘤细胞凋亡。     

海人酸活化的小胶质细胞H_2O_2、NO的分泌对海马神经元谷氨酸含量的影响

目的:初步探讨海人酸(KA)活化培养的新生SD大鼠小胶质细胞(MG)及其分泌的一氧化氮/过氧化氢(NO/H2O2)、海马神经元、谷氨酸(Glu)之间的相互关系。方法:以KA作为MG的激活剂,以一氧化氮合成酶(NOS)的抑制剂氨基胍(AG)或过氧化氢的水解酶(CAT)作为工具药,先检测原代分离纯化培养的MG在KA激活后及工具药作用后各组条件培养液中NO和H2O2含量的变化,再用各组小胶质细胞条件培养液孵育离体海马神经元,观察其对神经元内Glu表达的影响。结果:KA作用后各组条件培养液中NO和H2O2含量明显升高,经AG或CAT处理后各组条件培养液中NO和H2O2含量显著降低;海马神经元的Glu免疫反应性KA组较对照组明显增强,在AG+KA组和CAT+KA组较KA组明显减弱。结论:活化的MG可能通过氧化损伤机制作为参与癫痫发作一个重要环节,提示采取抑制小胶质细胞活化、减少氧化损伤也可能是癫痫防治研究的一个重要方向。     

脑动脉瘤介入治疗后并发症的防治

目的探讨介入治疗脑动脉瘤并发症的预防和治疗措施。方法选择2005年12月—2011年6月间十堰市人民医院诊治的脑动脉瘤患者200例,所有患者均经影像学检查确诊。采用经股动脉穿刺插管脑动脉瘤栓塞术,观察患者介入治疗并发症发生情况、防治措施及预后。结果 200例接受脑动脉瘤介入治疗患者的并发症发生率为9%(18/200),其中肺部感染所占比例最高,为33.3%(6/18),然后依次为脑血管痉挛(27.8%),应激性胃溃疡(22.2%),穿刺点局部血肿(11.1%),动脉瘤破裂比例最低,为5.6%。经积极处理后均治愈或好转。结论肺部感染、脑血管痉挛、应激性胃溃疡、穿刺点局部血肿及动脉瘤破裂是颅脑动脉瘤介入治疗的常见并发症,应该采取积极的预防和治疗措施。     

自制颅骨悬吊器治疗颅骨凹陷性骨折

凹陷性颅骨骨折是临床较常见的一种颅脑损伤，主要采取凹陷性骨折撬起复位、骨瓣开颅复位或凹陷骨折片咬除治疗。作者受起重机悬吊楼板的启发，改进目前市场上开瓶器做为悬吊器治疗颅骨凹陷性骨折取得满意的效果，现报告如下。     

尼莫地平治疗脑出血60例疗效观察

目的:探讨采用尼莫地平治疗脑出血的临床疗效,观察其对脑出血患者神经功能、脑水肿和血肿变化的影响.方法:将本院2010年3月至2011年3月收治的60例脑出血患者随机分成2组:对照组30例,实验组30例.对照组仅给予常规治疗,实验组则在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗.结果:经过治疗后,实验组总有效率为93.33%,对照组为76.67%,实验组的临床疗效显著优于对照组(P<0.05);实验组的神经功能缺损程度评分相比对照组显著性下降 (P<0.05);实验组的脑水肿体积和血肿体积相比对照组均有显著性减小(P<0.05).结论:采用尼莫地平治疗脑出血的临床疗效显著,有利于恢复患者的神经功能、减轻患者脑水肿与血肿.     

颈椎原始神经外胚层肿瘤个案1例

1 病例资料 患者,男,20岁.因后枕部疼痛2月如院.患者2月前无明显诱因出现后枕部,颈部疼痛不适,初始未予重视.经休息对症治疗后疼痛无好转.2天前于当地医院行MRI检查示：颈1,2椎管内占位（见图1,2）.大小约1cm×3.5cm×1.7cm.为进一步诊治,转入我院.查体：神清语利,头颅无畸形,双瞳孔等大等圆,直径约3.0cm,直接及间接对光反射均灵敏.劲软,无抵抗.双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心律规整,无杂音.四肢自主活动,肌力,肌张力正常.生理反射存在,病理反射未引出.既往无重大疾病史,无家族遗传史.病程中,无发热,无恶心呕吐,无发作性肢体抽搐,大小便正常.患者入院后,完善相关辅助检查,然后给予手术治疗.患者全麻平稳后,右侧卧于手术台上,常规碘伏消毒,铺无菌巾单.取枕外粗隆下1cm至颈5平面,长约10cm直切口,分层切开皮肤,肌肉.暴露寰椎后方及颈2棘突,见肿瘤侵蚀骨质及周边肌肉.咬除颈2棘突及寰椎后方偏右约4mm,见肿瘤位于硬脊膜外,质地较韧,全绕脊膜.去除被侵蚀及的肌肉及骨质,留做病理.然后显微镜下切除脊膜后方及两侧肿瘤,前方肿瘤质地坚韧,无法全切,予部分保留.切除组织送病理科检验.仔细止血后,硬膜外留置16号硅胶引流管一根,逐层缝合肌肉,皮肤.手术完毕.病理检验回示：（C1,C2椎管内,C2椎体棘突）恶性肿瘤.     

大鼠创伤性脑水肿一氧化氮及其合成酶的变化

目的：探讨脑损伤后一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）与脑水肿的关系。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及静脉血ＮＯ 和脑组织中ＮＯＳ。结果：脑创伤后脑含水量随静脉血ＮＯ的增加而增加,组织ＮＯＳ则随ＮＯ 的增加而下降。结论：创伤性脑水肿与血ＮＯ 有密切相关性,组织中ＮＯＳ则是该过程的可能催化剂     

重组腺病毒介导的p27Kip1基因治疗大鼠神经胶质瘤的实验研究

目的研究腺病毒介导的人p27Kip1基因(Ad-p27Kip1)对大鼠神经胶质瘤生长的抑制作用。方法建立大鼠胶质瘤模型,随机分成3组:Ad-p27Kip1组、Ad-LacZ和对照组,分别给予Ad-p27Kip1、Lacz重组复制缺陷性腺病毒(Ad-LacZ)和PBS瘤内注射,观察对肿瘤生长的抑制情况,并用免疫荧光法检测p27和细胞周期素(cyclinD1)的表达;原位末端标记法检测细胞凋亡情况。结果Ad-p27Kip1组肿瘤生长受到明显抑制(P<0.05),免疫荧光染色显示移植瘤p27表达明显增强(P<0.05),cyclinD1的表达受到明显抑制(P<0.05),且细胞凋亡显著多于Ad-LacZ组和对照组(P<0.05)。结论Ad-p27Kip1对大鼠胶质瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能是增强p27表达、抑制cyclinD1表达。p27Kip1有望成为胶质瘤基因治疗的新策略。