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1.
根据蓝四氮唑与泼尼松生成蓝色产物,并于525nm 波长处测定吸光度。测定条件为:反应管长度为3.8m(0.5mm id);流速为1.6ml/min;反应温度为55±0.5℃;注射样品溶液为100μl;本测定系统的测定速度可达100次/h;线性范围可达0.09mg/ml;检测限量为1.54μg/ml;测定结果的变异系数小于1%。  相似文献   
2.
目的:探讨延川县农村妇女宫颈癌细胞学检查的意义及存在的问题。方法:回顾性分析2010~2012年延川县18~75岁农村妇女宫颈细胞学筛查结果。结果:2010~2012年宫颈癌筛查15768例,ASC-US及其以上诊断结果的阳性病例共2205例,细胞学筛查出宫颈鳞状细胞癌7例。ASC-US及其以上诊断结果的阳性病例进行宫颈组织病理学检查,其中CINⅠ1688例,CINⅡ72例,CINⅢ和鳞状细胞癌的总例数为28例。结论:农村妇女宫颈细胞学筛查既提高了农村妇女对宫颈癌的认识,又能够早期发现宫颈上皮细胞的异常,有助于预防宫颈癌的发生,有效的节约卫生医疗资源。  相似文献   
3.
目的:观察电针配伍穴位对急性脊髓损伤(SCI)后大鼠运动功能的影响及脊髓神经元缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,探讨电针促进大鼠运动功能恢复作用及其可能机制。方法:108只雌性SD大鼠,随机分为假手术组36只(Sham组)、模型组36只(SCI组)和电针组36只(SCI+EA组)。以T10为中心,用HI—0400脊髓打击器构建大鼠SCI模型;Sham组只去除椎板,不损伤脊髓。SCI+EA组术后1d开始电针干预,穴位配伍为大椎、至阳、命门、夹脊、足三里、三阴交,每日一次,每次30min,干预28d。于损伤后1d、3d、7d、14d、21d、28d 6个时间点,采用BBB评分评估大鼠后肢运动功能变化;HE染色观察损伤脊髓节段组织结构变化;免疫荧光法、Western Blot法检测各组大鼠脊髓组织中HIF-1α、VEGF蛋白定位及表达变化。结果:(1)BBB运动功能评分SCI+EA组14d后明显升高,与SCI组比较有差异(P<0.05);(2)HE染色Sham组脊髓结构完整,神经元形态清晰。SCI组3d有打击空洞,出血。7d、14d可见坏死神经元,...  相似文献   
4.
目的:探讨大肠癌组织中Survivin蛋白和CD34表达及其意义。方法:应用免疫组织化学方法检测正常大肠粘膜、腺瘤和腺癌组织中Survivin和CD34表达,计数CD34标记的微血管密度(MVD)。结果:Sur-vivin蛋白在正常大肠粘膜无表达,在腺瘤和腺癌组织中表达的阳性率分别为62.5和70.9,大肠腺瘤组和大肠癌组中Survivin表达率显著高于正常大肠粘膜组;大肠腺瘤和腺癌组织中MVD计数分别为21.55±10.61和28.89±10.47,显著高于正常大肠粘膜组的8.23±2.77,三者之间有显著性差异;Survivin蛋白和CD34表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移明显相关;Survivin蛋白表达与MVD呈正相关。结论:Survivin蛋白可能通过抑制细胞凋亡,诱导新生血管形成而影响大肠癌的发生和发展,Survivin蛋白和CD34表达可作为判断大肠癌预后的指标。  相似文献   
5.
目的:检测抗凋亡基因survivin 在大肠癌组织中的表达情况及与大肠癌组织生物学特性的关系.方法:收集62例大肠癌组织及25例正常大肠组织,采用RT-PCR 方法,检测大肠癌中survivin mRNA 表达水平,与正常大肠组织进行比较分析,并用免疫组织化学方法检测survivin 蛋白表达.结果:大肠癌组织中survivin mRNA 阳性表达率为58.1%(36/ 62),大肠癌组织survivin 蛋白阳性表达率为56.4%( 35/62),而正常大肠组织无1例表达,且survivin 表达与病理分级、有无淋巴结转移等恶性生物学特性密切相关.结论:Survivin的高表达与大肠癌具有密切相关性,提示survivin 对于大肠癌的预后可能具有重要意义.  相似文献   
6.
目的:探讨子宫内膜间质肉瘤的临床、病理诊断、多成分分化的特点及鉴别诊断。方法:分析4例子宫内膜间质肉瘤(3例低度恶性子宫内膜间质肉瘤,1例高度恶性子宫内膜间质肉瘤)临床、病理及免疫表型。结果:3例低度恶性子宫内膜间质肉瘤肿瘤细胞近似于增殖期子宫内膜间质细胞,细胞异型性小。1例高度恶性子宫内膜间质肉瘤出现坏死,肿瘤细胞呈短梭形,核分裂像多。免疫组化标记示肿瘤组织vimentin、desmin、ER、PR阳性,而PCK、EMA、S-100、LCA、CD34均阴性。结论:子宫内膜间质肉瘤发病率低,可伴发多成分分化,诊断依据肿瘤组织浸润生长、核分裂像及免疫组化的结果进行确诊。  相似文献   
7.
目的:探讨沉默Livin基因表达对胃癌细胞SGC-7901细胞形态和凋亡的影响。方法:取SGC-7901细胞,分成pSUPER-neo-LsB组、空载体pSUPER-neo-LsC组、空白对照组,用脂质体包裹法转染,空白对照组不转染。转染48h后,FCM法、TUNEL法检测细胞凋亡,电镜观察凋亡细胞。结果:人胃癌癌细胞株SGC-7901细胞瞬时转染针对Livin的表达载体后,出现早期凋亡细胞和凋亡小体。TUNEL检测SGC-7901细胞凋亡指数显著高于对照组。FCM法计算细胞的凋亡率与转染空载体pSUPER-neo-LsC组和空白对照组比较均有显著性差异。结论:沉默livin基因可以有效的改变SGC-7901细胞的生物学行为,Livin基因可能成为胃癌治疗的新靶点。  相似文献   
8.
目的设计能够有效抑制livin基因表达的小干扰RNA,构建针对livin基因的siRNA重组表达载体。方法通过分子克隆技术,设计并合成具有基因特异性的一组寡核苷酸片段,克隆到pSilencerTM3.1-H1hygro载体,并经BamHI/EeoRI双酶切及测序鉴定证实,livin的siRNA序列成功地克隆到表达载体中。结果经BarnHI/EcoRI双酶切及测序鉴定证实,人livin的siRNA序列成功地克隆到表达载体pSilencerTM3.1.H1hygro中,构建了表达载体,测序分析证实插入序列正确。结论成功构建了livin表达载体,为后续研究奠定基础。  相似文献   
9.
目的探讨胃癌SGC7901细胞中Livin基因的表达对细胞上皮细胞间质转换(EMT)的影响。方法用Livin基因的shRNA慢病毒感染胃癌SGC7901细胞,筛选稳定沉默的细胞株,Transwell检测细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测E-cadherin和vimentin表达,同时检测Akt信号通路的激活状态。结果沉默Livin基因后,胃癌SGC7901细胞侵袭迁移能力明显降低(P0.05),E-cadherin明显上调,vimentin则明显下调(P0.05),同时明显抑制Akt信号通路信号的激活(P0.05)。结论 Livin能够通过激活Akt信号通路从而诱导SGC7901细胞发生EMT,从而促进肿瘤细胞体外侵袭及迁移能力。  相似文献   
10.
研究发现部分胃癌组织中有小G蛋白RAS超家族成员A(RhoA)基因突变和RhoA蛋白的过表达,且RhoA在胃癌中的阳性表达与突变主要与胃癌的组织学类型相关。本文将RhoA在胃癌中浸润与转移、突变、诊疗与预后等方面进行综述,有可能为胃癌的早期诊断、临床诊疗和预后提供新的思路。  相似文献   
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