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1.
目的通过测定不同类型冠心病患者血浆白三烯-B4(LT-B4)的水平,探讨其与冠心病(CHD)及冠状动脉病变的关系。方法入选400例患者,冠心病组310例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)组217例,稳定性心绞痛(SAP)组93例,对照组90例。检测患者外周血浆LT-B4浓度。同时经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况。CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价。结果冠心病组LT-B4水平明显高于对照组(t=12.365,P<0.05),ACS组LT-B4水平又明显高于SAP组(t=7.664,P<0.05)。随冠状动脉病变类型和冠状动脉病变程度的加重,LT-B4浓度逐渐升高;CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆LT-B4浓度明显升高,差异有统计学意义;逐步回归分析表明LT-B4浓度与冠状动脉病变Gensini评分有显著相关性。结论 ACS患者白三烯-B4水平增高,并与冠脉病变的严重性明显正相关,血浆白三烯-B4检测结合64层螺旋CT测定能否提高判断ACS患者冠状动脉斑块性质的准确性,对ACS的诊断及对冠脉病变的判断有一定的预测作用。  相似文献   
2.
目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制.方法:以5 ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同Ang Ⅱ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的Ang Ⅱ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用Ang Ⅰ受体拮抗剂(10 μM)及Ang Ⅱ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测Ang Ⅱ对EMMPRIN的诱导情况.结果:在5 ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示Ang Ⅱ在0.01~10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50 μM Ang Ⅱ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义.不同浓度Ang Ⅱ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6 h后开始增高(P<0.05),12 h后达峰值(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;Ang Ⅱ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0 μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示Ang Ⅰ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拈抗剂则无影响.结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,Ang Ⅱ通过Ang Ⅰ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用.  相似文献   
3.
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)的核蛋白提取物--核因子-κB(NF-κB)活性变化的意义及其与心功能的关系.方法:采用ELISA法检测76例心力衰竭患者和30例对照组PBMCs的NF-κB的活性,并与患者心功能及超声心动图参数相比较,研究其与心功能及心肌重塑的关系.结果:CHF患者PBMCs NF-κB活性高于健康对照组,随着心功能恶化和心肌重塑的发展,NF-κB活性逐渐升高(P<0.01).结论:CHF患者外周血PBMCs中NF-κB活性增高,检测NF-κB活化水平可能有助于心力衰竭恶化的判断.  相似文献   
4.
目的 观察血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞表达基质金属蛋白酶诱导因子的影响及其相关通路.方法 血管紧张素Ⅱ体外刺激人巨噬细胞,应用逆转录聚合酶链反应和Western blot测定基质金属蛋白酶诱导因子基因和蛋白表达;RNA干扰技术沉默核转录因子核因子κB p65亚基,评价核因子κB通路在血管紧张素Ⅱ上调巨噬细胞细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达中的作用.结果 血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞后,基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达均显著增加,核因子κB p65亚基沉默后,血管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达无上调作用.结论 血管紧张素Ⅱ上调基质金属蛋白酶诱导因子的表达,此调控过程有核因子κB通路的参与.  相似文献   
5.
目的:探讨冠心病患者血浆瘦素(leptin,Lep)及可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)水平的变化,并分析Lep与冠心病各危险因素的关系。方法: 选取冠心病患者180例,正常对照组60例。所有患者行冠脉造影检查,冠脉狭窄程度采用Genisin评分,酶联免疫法测定Lep、sLR浓度,同时检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量指数(BMI)、腰围、臀围等指标,分析Lep、sLR与冠心病的的关系。结果: 冠心病患者lep水平显著高于对照组[(12±6) vs.(9±5)μg/L,P<0.01],sLR水平显著低于对照组[(124±62) vs.(164±70)μg/L,P<0.01],在调整年龄、血糖和血压后,两组间的差别有显著性意义。多元Logistic回归分析显示冠心病患者μg/L。Lep水平的升高独立于年龄、血压、血脂等危险因素。结论: 冠心病患者Lep水平与冠脉病变的严重程度呈正相关,而sLRs水平与冠脉病变严重程度呈负相关。  相似文献   
6.
高血压患者外周血淋巴细胞中P53蛋白的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的高血压、动脉粥样硬化、心肌肥大等心血管病大都是以细胞增生为主要特征的疾病,近年实验研究表明此过程与某些癌基因的表达紧密相关。方法本实验对50例高血压患者及正常对照组用SP法测定其外周血涂片淋巴细胞中P53蛋白的表达。结果发现高血压组阳性35例(70%),正常组阳性37例(14%)(P<0.01)。高血压组阳性细胞率为59.9%±24.4%显著高于正常组的22.8%±15.2%(P<0.01)。结论高血压患者存在P53蛋白基因的突变。相关分析显示P53蛋白阳性细胞率与室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)呈正相关(r值分别为0.48、0.66)。  相似文献   
7.
冠心病患者血清IL-1β和IL--6含量与冠脉病变的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血清自细胞介素(IL)-1β、IL--6水平对冠心病发病和严重度的预测作用。方法:70例冠心病患者,按临床诊断分为2组:急性冠脉综合症组32例和稳定型心绞痛组38例,另有对照组患者30例。ELISA检测各组患者血清中IL--1β、IL--6水平,并比较各组间的差异。冠脉造影术对冠脉病变进行Gensini评分,并了解其与血清中IL-1β、IL--6水平的相关性。结果:冠心病患者血清中的IL-1β、IL-6水平显著高于正常对照组(P〈O.05);在冠心病组内,急性冠脉综合症组的血清IL-6水平显著高于稳定型心绞痛患者(P〈0.05)。冠脉病变Gensini评分与血清中IL-6水平呈正相关(r=0.358,P〈0.05)。结论:IL-1β、IL-6可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生和发展过程,其血清水平可能是冠状动脉粥样硬化的-个炎性标志。  相似文献   
8.
目的:研究外周血核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达与血清脂连素浓度和冠状动脉(冠脉)病变严重程度的相关性.方法:经冠脉造影检查后将142例患者分为冠心病组(经造影确诊冠心病者107例)和对照组(经造影排除冠心病者35例).逆转录多聚合酶链反应法测定外周血细胞中PPARγmRNA表达,酶联免疫吸附剂(ELISA)法检测血清中脂连素含量;并根据造影结果对冠脉病变进行Gensini评分,分析PPARγ mRNA、脂连素水平与冠脉病变Gensini评分的相关性.结果:冠心病组PPARγ和脂连素水平较对照组明显降低,差异具统计学意义(P均<0.05).PPARγ mRNA及脂连素与冠脉病变Gensini评分呈负相关关系(r=-0.898,r=-0.923,P均<0.05),PPARγ mRNA表达和脂连素水平呈明显正相关关系(r=0.875,P<0.05).结论:PPARγ和脂连素是冠脉粥样硬化的负调控因子,对冠心病高危人群具有保护作用.  相似文献   
9.
脂蛋白脂酶基因多态性与冠心病和血脂关系的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:通过研究脂蛋白脂酶(LPL)基因与冠心病(CHD)和血脂的关系,探讨冠心病的遗传易感因素。方法:选择经冠脉造影确诊的冠心病患者80例,对照组60例。LPL基因多态性通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法测定。结果:CHD组中LPL基因突变型SX和XX者HDL-C水平高于SS基因型者,差异有统计学意义(P〈0.05);LPL基因型分布和等位基因频率在CHD组和对照组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:LPL基因与冠心病发病无相关性,但LPL基因突变可致HDL-C升高,可能对冠心病产生有益影响。  相似文献   
10.
GHbA1c和hsCRP与高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究糖化血红蛋白A1c(glycosylated hemoglobin A1c,GHbA1c)和高敏C反应蛋白(highsensitivity reactive protein C,hsCRP)与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系.方法 对152例原发性高血压3级患者进行颈动脉超声检查,并检测GHbA1c和hsCRP.按不同颈动脉超声结果分组后比较各组的CHbA1c和hsCRP乘积.结果 颈动脉超声检查结果合并颈动脉内膜增厚,尤其合并颈动脉斑块形成的原发性高血压患者血清hsCRP和HbA1c的乘积显著高于无颈动脉内膜增厚患者(F=8.893,P=0.001):血清hsCRP和HbA1c的乘积与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化(IMT增厚或斑块形成)呈正相关(r=0.459,P=0.001).结论 糖耐量异常和炎症反应的联合作用,加重了原发性高血压患者动脉粥样硬化的程度.  相似文献   
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