益肝散治疗乙肝附270例观察

近年来研究发现，乙肝患者外周单个核细胞免疫活性降低，并已白细胞介素Ⅱ（IL-2）分泌和白细胞受体（IL-2R）表达不足，干扰素产生能力低下。针对这一发病机制，采用免疫调节方法治疗乙肝取得了较好效益，如应用于扰素IL—2和LAK细胞治疗慢性乙肝也取得了较好的疗效，但这些药物价格昂贵，副作用大，难以广泛应用。中药作为一类重要的生物反应调节剂，很多中药可以促进IL-2的产生及IL—2R的表达，增强NK和LAJC的活性，而且副作用小。本文研究了以益肝散补肾助阳对乙肝患者乙肝血清标志物清除作用以及相对因素。1病例选择本方法治…     

利福昔明在消化疾病中的临床应用进展

利福昔明(Rifaximin)是利福霉素衍生物,对多种革兰阳性、革兰阴性需氧菌和厌氧菌均有高度抗菌活性,是治疗大肠埃希菌所致旅游者腹泻的一种新药.口服不易被肠道吸收,在肠道内有较高浓度,全身不良反应轻微是其特点.近年来利福昔明在肝性脑病、肠内胀气及肠道气体相关性疾病、憩室病、肠内细菌过度生长、炎症性肠病(IBD)以及幽门螺杆菌感染(H pylori)的根除等疾病治疗中应用日趋广泛并取得了较好疗效.     

胃粘膜保护方治疗消化性溃疡80例临床及实验研究

目的:本文旨在研究胃粘膜保护方对消化性溃疡的疗效及机制。方法:经胃镜证实的消化性溃疡患者80例随序给予该方(胃溃疡12例,十二指肠溃疡28例)或甲氰咪胍(胃溃疡10例,十二指肠溃疡30例)对照治疗,8周后胃镜复查,进行比较,并随访1年。实验动物为Wistar大鼠,每组各12只。分别观察对无水乙醇所致胃粘膜损的疗效,对胃酸、胃粘膜及PGE_2的影响。结果:该方组溃疡愈合率(75.0％)与对照组(70.0％)相似,而Hp清除率(55.0％和22.0％)、胃窦炎好转率(50.0％和15.0％)和溃疡1年复发率(35.7％和82.1％)均优于对照组。动物实验表明该方对无水乙醇所致胃粘膜损伤具有保护作用(损伤指数13.8±13.0比75.0±33.0％)。机制与促进胃粘液分泌有关。结论:胃保方治疗消化性溃疡有效,能促进胃粘液分泌,复发率较甲氰咪胍低。     

消化性溃疡的内科治疗

消化性溃疡 (ＰｅｐｔｉｃＵｌｃｅｒ,ＰＵ)是一种多病因慢性胃肠道疾病 ,具有自然缓解和反复发作的临床特点。1　观念的转变本世纪初 ,ＰＵ的发病机制曾被认为与应激和饮食因素有关 ,当时治疗措施主要是采用卧床休息和清淡饮食。1910年Ｓｃｈｗａｒｚ提出“无酸便无溃疡”的观点 ,1971年Ｂｌａｃｋ证实胃酸分泌主要由壁细胞上组胺受体的一种亚型(Ｈ2 受体 )所介导 ,第二年Ｈ2 受体拮抗剂 (Ｈ2 -ＲＡ)西咪替丁随之问世 ,Ｈ2 -ＲＡ用于临床治疗ＰＵ ,使其预后有了很大改观。 80年代后期质子泵抑制剂 (ＰＰＩ)的出现 ,对Ｈ 分泌最后一步Ｈ /…     

乙型肝炎病毒基因分型及其临床意义

乙型肝炎是全球最严重的公共卫生问题之一。世界卫生组织报告,全球有20亿人感染过乙型肝炎病毒(HBV),慢性(终生)HBV感染者超过3.5亿。近年来国内外大量学者致力于HBV基因型在慢性乙型肝炎患者的发病、病情进展与治疗中扮演的角色的探索,取得了很大进展。现就近年来我国的研究概     

第14讲 消化性溃疡的诊断和治疗

消化性溃疡是指主要发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。消化性溃疡也可发生于胃酸-胃蛋白酶接触的其他部位,如食管下段、胃肠吻合术的吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室等。 消化性溃疡的诊断主要是根据病史、X线钡餐检查和纤维胃镜检查,近年来发现幽门螺杆菌(HylicobacterPylori, HP)感染是消化性溃疡的重要病因之一,与消化性溃疡的顽固不愈和早期复发密切相关,故应注意幽门螺杆菌感染的诊断。在消化性溃疡的诊断中应特别注意以下几点。     

消化性溃疡的并发症及防治

出血、穿孔、溃疡恶变和幽门梗阻是溃疡病 (ＰＵ)的四大常见并发症 ,其中出血最为常见 ,穿孔和幽门梗阻次之 ,恶变诊断与治疗同胃癌 ,不在本文论述。需作手术治疗占ＰＵ总例数的 8 6 %。本文介绍ＰＵ并发症的防治。1　上消化道出血1 1　积极预防和饮食治疗 :ＰＵ患者有嗜酒者易发生上消化道出血 ,精神紧张、焦虑、疲劳、粗糙和刺激食物是诱发出血的危险因素 ,尽量避免这些因素对预防出血有效。对ＰＵ患者根除Ｈｐ可减少出血的发生。本病患者应避免服用或少用对胃粘膜有损伤作用的药物如阿斯匹林、消炎痛、布洛芬、感冒胶囊以及利血平。此外 …     

Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究

目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05～0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05～0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92pg/mL±21.15pg/mL,63.65pg/mL±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-268.69±19.97vs47.11±7.46,IL-432.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性.     

Study on the Anti-Liver Fibrosis Effect of Benefit Liver Granule (益肝冲剂) and Its Mechanism in Rats

Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｓｔｕｄｉｅｓｏｎＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎａｌｈｅｒｂｓｉｎ ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇａｎｄｔｒｅａｔｉｎｇｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓｈａｖｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｅｄ，ｂｕｔｆｅｗｄｅａｌｗｉｔｈｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｔｒａ     

荧光定量聚合酶链反应在胃黏膜幽门螺杆菌感染诊断中的应用研究

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的最主要病因之一,与胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关[1].