浅析足球运动中传球的技术原理,战术原则及应用对策

传球是足球比赛中最常运用的一项基本技术，根据传球的技术原理，合理地运用传球技术，掌握好运用传球技术的战术原则及不同比赛状态下的应用对策，对控制比赛进行，决定比赛胜负起重要作用。     

急性非ST段抬高的冠脉综合征患者血清脂联素水平与基质金属蛋白酶关系探讨

目的 探讨急性非ST段抬高抬高的冠脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTEACS)患者血清脂联素水平与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of metallopmteinase-1,TIMP-1)水平及其相关性.方法 入选NSTEACS组90例,稳定型心绞痛(stable angina,SA)组50例,正常对照(normal control,NL)组60例,检测各组血清脂联素水平、MMP-9、TIMP-1的浓度,进行统计学分析.结果 NSTEACS组血清脂联素水平明显低于SA组与NL组(P<0.05),而MMP-9/TIMP-1比值及MMP-9的浓度显著升高(P<0.05);SA组与NL组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05).血清脂联素与MMP-9之间无相关性(r=-0.264,P>0.05),脂联素与TIMP-1呈显著正相关(r=0.398,P<0.01),脂联素与MMP-9/TIMP-1比值呈显著负相关(r=-0.482,P<0.01).结论 NSTEACS患者中,血清脂联素浓度降低,MMP-9/TIMP-1平衡破坏,可能是NSTEACS的发病机制之一.     

姜黄素对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及其机制的研究

目的研究姜黄素(Cur)对缺氧/复氧干预下心肌细胞凋亡的影响以及其可能的作用机制。方法用体外培养的SD乳大鼠心肌细胞,建立缺氧(4 h)/复氧(1 h)模型,然后用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)特异性的抑制剂LY294002进行干预。实验分为对照组、缺氧/复氧组(H/R)、H/R+Cur组和H/R+Cur+LY294002组。用MTT比色法测定细胞活力,Annexin-V与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,Western blotting检测磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)蛋白水平的表达变化。结果与H/R组和H/R+Cur+LY294002组相比,H/R+Cur组能显著抑制缺氧/复氧损伤所诱导的细胞存活率的下降(P均<0.01),并且可显著降低心肌细胞的凋亡率(P均<0.05);同时H/R+Cur组Akt磷酸化明显增强(P均<0.01)。结论Cur可抑制缺氧/复氧损伤引起的心肌细胞凋亡,其抗细胞凋亡作用可能与Cur激活细胞内信号传递途径PI3-K/Akt有关。     

姜黄素胶囊对慢性心力衰竭患者TNF-α、脂联素水平以及心功能的影响

目的观察姜黄素胶囊治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及对TNF-α及脂联素水平的影响。方法将72例CHF患者按住院顺序随机分为2组:对照组予常规西医治疗,治疗组在此治疗基础上加服姜黄素胶囊,2组疗程均为6个月。治疗1个月后采集血标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、脂联素水平;治疗6个月后对患者的心功能进行观测并记录。结果2组治疗后血浆TNF-α、脂联素浓度均较治疗前明显降低(P均0.01);但治疗组较对照组降低更明显(P0.05)。心脏超声示治疗后2组均有不同程度改善,但2组间比较无显著性差异。结论姜黄素胶囊可能通过降低血浆中脂联素及TNF-α浓度起到防止血管、心肌重构的作用。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶表达的影响

目的从细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）激活角度研究姜黄素（curcumin）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组（10-6mol/L AngⅡ）、姜黄素组（10-6mol/L AngⅡ＋2.5×10-8g/L姜黄素）及对照组（正常培养的心肌细胞）。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义（F=20.68,P〈0.01）,AngⅡ（10-6mol/L）处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ（10-6mol/L）处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白（p-ERK1/2）表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。     

吸烟对冠心病患者血清脂联素水平的影响

随着人民生活水平的不断提高，冠心病（CHD）发病率不断上升，已成为影响人类健康的主要疾病之一。近年来对冠心病发病机制的研究不断有新的突破，低脂联素血症作为冠心病发病的独立危险因素，越来越受到人们重视。大量试验已经证明吸烟是冠心病的重要可控制性危险因素，吸烟者患冠心病的危险是不吸烟者的1．5～4倍。但吸烟中与心血管功能异常的物质以及相关作用机制还不是很清楚，     

脂联素对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞凋亡的干预作用

目的 探讨脂联素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的干预作用及其机制.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,采用α-肌动蛋白免疫荧光法进行细胞鉴定.将心肌细胞分为3组:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+脂联素组,分别采用流式细胞术检测心肌细胞的凋亡状态及细胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达变化.结果 1μmol/L AngⅡ可明显诱导乳鼠心肌细胞凋亡,凋亡率达26.0%,伴有Bax蛋白表达增加、Bcl-2蛋白表达减少以及ROS水平增高(P<0.05);加入30mg/L的脂联素后可明显抑制细胞凋亡的发生,凋亡率降至8.0%左右,同时伴有Bax表达减少,Bcl-2的表达增加以及ROS水平的降低(P<0.05).结论 脂联素可减轻AngⅡ导致的心肌细胞凋亡,这一作用可能是通过增加心肌细胞Bax和ROS的表达,减少Bcl-2的表达来实现的.     

急性冠状动脉综合征患者血清同型半胱氨酸与基质金属蛋白酶9及其抑制物浓度改变的意义

急性冠状动脉综合征（ACS）多数是在冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂,表面出现破损或裂纹,继而血管痉挛,血小板黏附、聚集并继发血栓形成,引起完全或不完全堵塞性急性血栓性病变。临床上表现为不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死及猝死。所以,斑块破裂及附壁血栓的动态变化是绝大多数ACS的病理基础。