不同价格降压药物对高血压患者血压达标的影响

目的了解高血压患者不同价格降压药物使用情况及其对血压达标的影响。方法调查高血压患者2100例,年龄28～80岁,平均年龄（62．5±12．1）岁。调查的项目包括：文化程度、用药前后血压、病史、所用药物的名称及每日剂量等。结果自费患者中：①不同文化程度患者之间不同价格药物的使用有明显差异（P〈0．01）,大多数低学历患者使用低价格药物,许多高学历患者也使用低价格药物;②不同病史的患者用药也有明显差异（P〈0．05）,随着病史的延长,高价格药物的使用逐渐增多;③高价格药物单用或与其他价格药物联合使用,治疗达标率都较高。结论文化程度的高低及病史的长短可以影响自费高血压患者对降压药物的选择,从而影响对血压的控制。     

左卡尼汀对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞肉碱棕榈酰转移酶1表达的干预研究

目的探讨左卡尼汀对动脉粥样硬化模型兔主动脉平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶1（CPT-1）的表达变化。方法 45只新西兰大白兔分成对照组、高脂组和干预组。高脂组与干预组予以高脂饲料（每单位质量含5%猪油及1%胆固醇）,在此基础上,干预组给予左卡尼汀,100 mg/kg剂量肌肉注射每天1次。在饲养24周后,采用逆转录聚合酶链反应及免疫组化方法检测血管壁平滑肌细胞层CPT-1 mRNA及蛋白的表达水平。结果同对照组比较,高脂组及干预组CPT-1 mRNA及蛋白的表达明显减少,且高脂组减少更为明显（F=192.282、93.329,P均〈0.05）。结论左卡尼汀可通过增加血管平滑肌CPT-1的表达从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

兔动脉粥样硬化形成过程中血管平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ mRNA表达下调

目的观察高脂饮食复制兔动脉粥样硬化过程中血管平滑肌组织基因表达的变化,以探讨动脉粥样硬化形成是否伴有血管平滑肌细胞能量代谢基因表达的变化。方法36只新西兰大白兔随机分成对照组和高脂组,在饲养的第8、16和第24周用逆转录聚合酶链反应方法检测血管壁平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA的表达水平。结果高胆固醇饮食诱导兔形成动脉粥样硬化的过程中,16周和24周组同对照组比较肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA的表达明显减少,24周同16周比较也明显减少。结论兔动脉粥样硬化形成过程中,随时间延长血管平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA表达下调。     

急性冠脉综合征患者伴低血压或肺水肿的分析

目的探讨急性冠脉综合征患者发病后出现低血压不伴肺水肿或出现肺水肿而不伴低血压的差异及其可能原因。方法选择差别出现低血压或肺水肿的急性冠状动脉综合征患者病例105例,出现低血压而未出现肺水肿的定为低血压组,出现肺水肿而未出现低血压的定为肺水肿组,分别对两组病例进行回顾性分析和比较。其中男性87例,ST段抬高型心肌梗死(STEM I)患者80例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTE-M I)患者16例,UAP患者9例。低血压组年龄(67.1±10.32)岁,肺水肿组年龄(74.2±7.8)岁。结论低血压的发生主要由急性冠状动脉综合征后心输出量下降引起;肺水肿的发生与肺循环的失代偿有关,且与年龄和高血压病史呈正相关。     

华法林对房颤合并糖尿病患者的安全性和疗效观察

房颤合并糖尿病对于患者的安全具有严重的影响,在临床中很多患者呈现为不稳定房颤.与正常人相比,心房激动频率较高,在300～600 次/min,心跳频率呈现不规则跳动.随着年龄的增长,患者出现房颤合并糖尿病的病发率不断升高,与正常人心跳相比不仅速率较快而且不整齐,使患者的心房逐渐失去自动收缩的能力[1].     

兔动脉粥样硬化后血管平滑肌层肉碱棕榈酰基转移酶-1的表达变化

目的:观察兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)后血管平滑肌层肉碱棕榈酰基转移酶-1(carnitine patmitoyl transferase,CPT-1)mRNA表达变化,从能量代谢的角度去探讨AS形成的机制。方法:通过高胆固醇喂养建立兔AS模型,设对照组(普通饲料,n=8)、高脂组(高胆固醇饲料,n=9),第9周和第20周检测血清血脂水平包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);第25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1mRNA的表达。结果:高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和AS模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,AS血管平滑肌层CPT-1表达下调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高胆固醇喂养明显升高兔血脂水平,AS血管平滑肌层CPT-1表达显著下调。     

基于适宜技术推广的房颤患者抗凝治疗安全性分析

心房颤动是指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序的颤动波,是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张,心房泵血功能恶化或丧失,加之房室结对快速心房激动的递减传导,引起心室极不规则的反应。     

巨噬细胞和组织血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄前后血管内膜的变化

目的观察巨噬细胞和组织血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄近远端血管内膜的变化情况。方法25只新西兰大白兔随机分为对照手术组(n=10)、高脂手术组(n=10)、高脂假手术组(n=5),饲养28周后,对照手术组和高脂手术组行腹主动脉缩窄术,高脂假手术组行假手术。术后继续以原来的饲养方法饲养4周,在测量狭窄近远端压力后获取标本。采用HE染色和免疫组织化学分析检测血管内膜厚度、巨噬细胞数量、血管紧张素Ⅱ水平。结果平均内膜厚度(μm):高脂手术组狭窄近端(204.7±8.3)较高脂假手术组相同位置(175.8±4.3)增厚(P=0.001);而高脂手术组狭窄远端(140.1±1.3)较高脂假手术组相同位置(166.2±5.1)厚度降低(P=0.000)。巨噬细胞数量(/μm):高脂手术组狭窄近端(0.31±0.05)较狭窄远端(0.16±0.04)显著升高(P=0.000);高脂手术组狭窄近端(0.31±0.05)较高脂假手术组相同位置(0.20±0.02)显著升高(P=0.000)。组织血管紧张素Ⅱ水平(/μm):高脂手术组狭窄近端(0.26±0.01)较狭窄远端(0.12±0.01)显著升高(P=0.000),高脂手术组狭窄近端(0.26±0.01)较高脂假手术组狭窄远端(0.17±0.01)明显升高(P=0.000),高脂手术组狭窄近端(0.12±0.01)较高脂假手术组狭窄远端(0.15±0.02)明显降低(P=0.000)。结论在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄近端,压力增高,血管组织内膜厚度和巨噬细胞数量增加,血管紧张素Ⅱ水平明显升高;在狭窄远端,血管组织内膜厚度变薄,巨噬细胞数量减少,血管紧张素Ⅱ水平降低。     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4mRNA的表达影响

目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂—辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA的表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化模型,设正常对照组(n=8)、高脂组(n=9)、辛伐他汀组(n=9),第9、20周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)。25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应测定胸主动脉血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4表达上调;辛伐他汀组血脂明显降低(P<0.05),I/M、I M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时可抑制GLUT-4 mRNA的表达,与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著抑制兔动脉粥样硬化的形成,显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,减少兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。