前列地尔对糖尿病肾病尿清蛋白排泄率、血小板活化和血脂的影响

目的 :观察静脉应用前列地尔对老年糖尿病肾病尿清蛋白排泄率、血小板活化和血脂的影响。方法 :老年糖尿病肾病 76例 ,男性 4 8例 ,女性 2 8例 ,分为治疗组 4 0例和对照组 36例 ,2组均行常规治疗控制血糖、血压和血脂。治疗组加用前列地尔10 μg ,iv ,gtt ,每日 1次 ,2组疗程均为 14d。结果 :治疗后 ,治疗组尿清蛋白排泄率、血小板活化水平均下降 ,与治疗前、与对照组比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。血肌酐由治疗前 (14 3±s 16 ) μmol·L- 1下降到 (96± 10 ) μmol·L- 1(P <0 .0 1) ,血脂变化与对照组无差异。结论 :静脉短期使用前列地尔能减少尿清蛋白排泄率 ,降低血小板活化 ,抑制血细胞粘附 ,降低血肌酐水平。     

单发性脑梗塞性失语32例与CT

1临床资料32例中男19例，女13例，年龄30～76岁，平均53岁。大学4例，高中6例，初中7例，小学9例，文盲4例。全部病人采用北京医科大学第一医院高素荣编写的汉语失语检查法检查及CI检查。结果左顶叶（颞顶枕交界处）梗塞8例，枕叶后部梗塞5例（左3例，右2例），左额叶后部梗塞4例，右1例，苍白球基底节梗塞4例，左脑室旁梗塞4例，右2例，占内囊前肢及尾状核梗塞各2例。2讨论失语症是由于优势半球皮层言语代表区的病变引起的，它同听觉障碍无关，同言语肌的瘫痪及肌张力增高无关。在诊断失误时必须除外构音障碍，如上运动神经元损伤所引起的…     

急性脑梗死患者血糖水平与临床关系的研究

目的：探讨急性脑梗死患者血糖水平与临床的关系。方法：根据患者入院时的空腹血糖水平随机分为正常血糖组、高血糖A组和高血糖B组，在治疗前、治疗后的第7d和第14d，对神经系统缺损进行评分，并观察血糖、年龄、既往病史积分、并发病积分和临床的关系。结果：急性脑梗死患者的血糖水平越高、其并发病和神经系统缺损评分也越高，其临床疗效也越差。结论：高血糖增加急性脑梗死神经系统损伤和并发病。降糖疗法可能会有力地提高急性脑梗死的临床疗效，而积极预防和治疗高血糖是预防脑梗死的有力措施之一。     

丹参和光量子化丹参对脑缺血西医因TXA2 PGI2及脑组…

丹参能降低兔脑缺血再灌注模型血ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值，减轻脑组织病理损害，而光量子化参作用更强。提示了光量子液疗可明显增强丹参的作用，更有利于丹参作用的发挥     

脑梗死大鼠血浆SOD、MDA变化及光量子液疗干预的研究

目的　观察脑梗死大鼠血浆SOD、MDA变化及光量子液疗对其影响 ,初步探讨光量子液疗治疗脑梗死的机理。方法　 4 0只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 10只。A组为正常对照组 ;B组为脑梗死模型组 ;C组为光量子液疗组 ;模型制作后 4h、12h各ULI一次 (0 3ml/ 10 0g体重 ) ;D组为生理盐水对照组 ,于C组相应时间点注射生理盐水。 2 4h采血测SOD活力和MDA含量。结果　B组与A组相比 ,血SOD活力显著下降 ,MDA含量显著增高 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。光量子液疗治疗后 ,C组与D组、B组相比 ,血SOD活力显著升高 ,MDA含量显著降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而D组与B组相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　脑梗死后血自由基反应增强 ,ULI可降低血浆自由基反应 ,这可能是光量子液疗治疗脑梗死的机制之一。     

光量子液疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的 :研究光量子液疗治疗脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 :雄性SD大鼠 12 0只 ,随机分为假手术组、手术组、生理盐水治疗组和光量子液疗组 ,各组分别于缺血 1h再灌注 3h、6h、12h、2 4h、4 8h处死动物 ,断头取脑 ,采用ELISA检测大鼠脑组织匀浆中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、巨噬细胞炎性蛋白 1(MIP 1)的表达。结果 :手术组、生理盐水治疗组和光量子液疗组各时间点ICAM 1、MIP 1均高于假手术组 (P <0 .0 1)。光量子液疗组各时间点ICAM 1、MIP 1的表达显著低于手术组和生理盐水治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :减轻炎症细胞对缺血区脑组织的浸润 ,可能是光量子液疗脑保护的作用机制之一。     

运动诱发电位异常与临床主诉及体征的关系

回顾性研究了１９８４年２月～１９９７年１０月我室１８０例运动诱发电位（ｍｏｔｏｒｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＭＥＰ）异常患者与临床主诉及体征的对应关系，现报告如下。１对象与方法１．１患者组男１１８例，女６２例，年龄１７～７２岁。其中主诉无力者７２...     

噻氯匹定对脑梗死病人血小板聚集的影响

目的：观察噻氯匹定对急性脑梗死的治疗效果及其对血小板聚集的影响。方法：脑梗死病人１１９例，随机分成噻氯匹定组和基础治疗（右旋糖酐＿４０，三磷腺苷二钠，辅酶Ａ，胞磷胆碱等）对照组，观察疗效，并于治疗前、治疗７ｄ和１６ｄ后检测血小板聚集率。结果：噻氯匹定组有效率达９６％；明显降低血小板聚集率，较对照组有显著性差异。结论：噻氯匹定可用于脑梗死急性期的治疗，抑制血小板聚集是其重要的治疗机制。     

光量子液疗对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响

目的：观察光量子液疗（ＵＬＩ）对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响，探讨其治疗脑缺血机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成ＵＬＩ组、液体组和假手术对照组，分别检测血与脑组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α），计算ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值。结果：液体组ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均较假手术组显著增高，而ＵＬＩ组ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值则较液体组降低。结论：减少ＴＸＢ２生成，降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值是ＵＬ１治疗脑缺血可能的机制。