活血化瘀类中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血后脑微血管构筑和血脑屏障超微结构变化的影响

背景蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是引起SAH致死和致残的主要原因,其发病机制目前还不要十分清楚.既往临床及实验研究均提示中药在某种程度上可改变SAH后脑血流变性质,改善脑功能.目的探讨活血化瘀中药(HXHY)脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)后脑血流量(rCBF)及脑微血管构筑等方面的影响及其作用机制.设计随机对照的试验.单位解放军第三军医大学西南医院神经外科,解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所.材料实验在第三军医大学西南医院神经外科实验室和第三军医大学基础部中心实验室完成.选用288只雄性Wistar大鼠.方法通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH和CVS模型,并在1,4,12,24 h,3,7,14 d及21 d等不同时相点,观测各组大鼠局部rCBF、病理变化、脑微血管构筑和BBB超微结构变化.主要观察指标①大鼠皮质rCBF变化.②脑光镜下病理改变.③脑皮质微血管构筑.④BBB的超微变化.结果SAH后大鼠的rCBF、病理变化、脑微血管构筑和BBB超微结构变化的动态变化符合CVS的发展规律,HXHY和尼莫地平(Nim)对上述改变有不同程度的改善.结论SAH后局部rCBF的变化可可以反映该时期CVS的状态,HXHY和Nim可通过多种机制对CVS发挥作用,其中"细胞保护"作用可能更为重要.     

醒脑静注射液对重型颅脑损伤患者治疗作用的观察

醒脑静注射液对重型颅脑损伤患者治疗作用的观察刘卫平章翔张志文李兵黄凤芳侯安钢脑水肿、颅内压增高是导致重型颅脑损伤患者昏迷乃至死亡的主要原因。近年来，对脑水肿和降低颅内压的治疗研究取得了较好的效果。我们对１９９５年６月～１９９６年８月采用醒脑静注射液治...     

大黄提取物对犬肢体枪弹伤后脑神经元c-Jun蛋白表达变化的影响

目的:观察中药大黄治疗后肢体高能量枪弹伤犬脑神经元c-Jun蛋白表达的变化,从分子生物水平上探讨中药大黄治疗肢体火器伤后远达效应的脑保护途径。方法:实验于2001-07/12在解放军第四军医大学西京医院实验外科完成。18只杂种犬,以M-193,5.56mm制式弹射击犬双后肢肌肉丰满处,随机分为对照组、大黄治疗组,每组分伤后2,6,10h3个时间点,每个时间点3只。对照组伤后应用无菌注射用水鼻饲,大黄治疗组应用中药大黄的乙醇及水提液鼻饲,采用免疫组化方法观察两组伤后2,6,10h远隔部位脑组织脑神经元中c-Jun蛋白的表达变化。结果:18只杂种犬均进入结果分析。伤后2,6,10h大黄治疗组脑神经元中c-Jun蛋白显著少于对照组[(8.7±1.2),(14.2±1.7)个/单位面积;(3.7±2.5),(21.6±2.1)个/单位面积;(11.6±1.4),(19.2±1.9)个/单位面积,P<0.01]。结论:中药大黄提取液能够抑制肢体枪弹伤后脑神经元c-Jun蛋白的表达。     

胰岛素样生长因子-1对大鼠弥漫性脑损伤的保护

目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)对大鼠弥漫性脑损伤(diffusebraininjury,DBI)皮层神经元死亡的影响,探讨应用IGF-1治疗脑损伤的可行性。方法用Marmarou方法制成大鼠DBI模型并分2d和5d组,伤后10min经侧脑室注入单剂2μgIGF-1,分别于2d和5d后观察室上区皮层神经元损伤变化。结果与对照组2d时(35±9)%和5d时(51±13)%相比,IGF-1治疗组的皮层神经元缺失显著减少犤2d组(24±6)%,F=5.19,P<0.05,5d组(30±7)%,F=13.47,P<0.01)。结论DBI后经侧脑室注入IGF-1可明显减少皮层神经元缺失,提示对DBI有治疗作用。     

弥漫性脑损伤后低血压及高热对鼠脑血栓素 A_2 与前列环素代谢的变化

目的：探讨二次脑创伤（如低血压与高热）后大鼠脑血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）的代谢变化及意义。方法：在Ｍａｒｍａｒｏｕ弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血造成低血压，及高热形成二次脑创伤。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑损伤组、单纯二次脑创伤组及脑损伤合并二次脑创伤４组。所有动物均实施同步生理监护，伤后４小时检测脑内ＴＸＡ２与ＰＧＩ２的稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量。结果：伤后４小时，与假手术组比较，脑损伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量无明显变化；单纯二次脑创伤组仅６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量升高（Ｐ＜０．０５）；合并二次脑创伤组ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量均显著升高（Ｐ均＜０．０５），但ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值下降。结论：原发脑损伤后，合并低血压与高热可使ＴＸＡ２大量生成，通过引起脑血管痉挛及微血栓形成，增加脑微循环阻力，导致脑缺血、缺氧而加重原发性脑损伤。     

犬颅脑枪伤后早期呼吸暂停时间对生存期的影响

目的：探讨颅脑枪弹伤后病理生理变化。方法：采用德国小口径步枪子弹随机致犬颅脑贯通伤（penetrating craniocerebral injury,PCI)组及脑切线伤（tangent brain injury,TBI)组模型。记录致伤前后呼吸、心率、心电图、平均动脉压、脑血流、脑电图等病理生理改变。结果：动物伤后均出现呼吸暂停，伤后动物平均呼吸暂停时间PCI组5.3min明显长于TBI组1.7min(P=0.0118)，出现心率减慢，平均动脉压降低、动脉血流量减少等脑干抑制现象：颅内压逐渐升高；脑电活动消失，脑电图呈一直线；动物伤后平均存活时间，TBI组568min明显长于PCI组106min(P=0.0013)。结论：①伤后动物出现呼吸抑制、心率减慢和血压降低等短暂性抑制，积极有效的辅助呼吸能减少颅脑枪弹伤动物的死亡率。②颅内高压出现早且明显.③该模型伤后动物存活时间长，尤以TBI组更为理想。     

大黄提取物对犬肢体枪弹伤后脑神经元c-Jun蛋白表达变化的影响

目的：观察中药大黄治疗后肢体高能量枪弹伤犬脑神经元c—Jun蛋白表达的变化，从分子生物水平上探讨中药大黄治疗肢体火器伤后远达效应的脑保护途径。 方法：实验于2001—07／12在解放军第四军医大学西京医院实验外科完成。18只杂种犬，以M-193，5．56mm制式弹射击犬双后肢肌肉丰满处，随机分为对照组、大黄治疗组，每组分伤后2，6，10h3个时间点，每个时间点3只。对照组伤后应用无菌注射用水鼻饲，大黄治疗组应用中药大黄的乙醇及水提液鼻饲，采用免疫组化方法观察两组伤后2．6．10h远隔部位脑组织脑神经元中c—Jun蛋白的表达变化。 结果：18只杂种犬均进入结果分析。伤后2，6，10h大黄治疗组脑神经元中c-Jun蛋白显著少于对照组[（8．7&;#177;1．2），（14．2&;#177;1．7）个／单位面积；（3．7&;#177;2．5），（21．6&;#177;2．1）个／单位面积；（11．6&;#177;1．4），（19．2&;#177;1．9）个／单位面积，P〈0．01]． 结论：中药大黄提取液能够抑制肢体枪弹伤后脑神经元c—Jun蛋白的表达、     

弥漫性脑损伤大鼠Homer 1蛋白的表达规律

目的：观察在大鼠弥漫性脑损伤模型基础上Homerl蛋白分子的表达规律。方法：实验于2004-06／10在第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室进行。取SD大鼠105只，随机分为正常组、假手术组及损伤组各35只，每组据标本采集时间又划分为30min和1，6，12，24，72，168h等7个亚组，每组5只。正常组不干预，损伤组制造大鼠弥漫性脑损伤模型，假手术组仅不予以自由落体打击，其余处理同损伤组。分别在相应时间点取大鼠主要脑区及核团进行Hcliner 1蛋白分子的免疫组织化学的检测。结果：102只大鼠进入结果分析。损伤组神经元Homer 1a蛋白免疫组化染色呈阳性，自伤后30min起持续至伤后72h，阳性染色出现于神经元胞膜、胞质及突起处，正常及假手术组于神经元各部均未见阳性染色；而Homer 1b／c于正常组、假手术组及损伤组均可见阳性染色结果。结论：大鼠弥漫性脑损伤后Homer 1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化，而Homer 1b／c于损伤前后无明显变化，提示Homer 1a蛋白分子参与了神经元损伤过程。     

经鼻-蝶入路手术的解剖理念与微创技术再认识

正近二十年来,随着显微外科和内镜技术的发展,经鼻蝶入路手术的治疗范围不断扩大,具体的手术方式发生了不少变化[1-3]。手术通道的创伤问题,尤其对鼻腔黏膜、鼻甲、鼻中隔、蝶窦结构的处理上,常被人忽视,甚至避而不谈。因此,重新认识该入路的解剖与微创技术很有必要,有不少问题值得商榷。一、经鼻蝶入路的手术解剖研究新结果     

白藜芦醇对小鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的:探讨不同剂量白藜芦醇对局灶性脑缺血后的神经保护作用及对脑内基质金属蛋白酶(matrixmetallopoteinases,MMPs)表达的影响。方法:实验于2003-11/2004-02在解放军第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室分两部分进行。60只健康雄性昆明白小鼠,体质量18～22g。第1部分中随机分为4组,分别为白藜芦醇10,30,60mg/kg强饲预治疗组及单纯缺血组,第2部分随机分为白藜芦醇30mg/kg及单纯缺血组。各组均为10只。采用线段血管内栓塞大脑中动脉(MCA0)获得小鼠脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死范围,应用酶谱印记技术检测缺血后脑组织中MMPs活性。结果:各白藜芦醇强饲预治疗组的脑梗死体积和脑水肿程度均明显小于单纯缺血组犤(120±17)mm,(21.5±2.5)%犦,差异均有非常显著3性意义(P<0.01)。30mg/kg白藜芦醇强饲预治疗组的脑梗死体积和脑水肿程度犤(87±15)mm,(12.9±1.3)%犦明显小于10mg/kg组3犤(102±11)mm,(17.8±2.3)%,P<0.01犦,但与60mg/kg相比,无3明显差别犤(89±13)mm,(12.5±1.6)%,P>0.05犦。30mg/kg剂量3的白藜芦醇明显抑制了缺血后脑组织MMP-9的活性。结论:白藜芦醇具有脑保护作用,机制与对MMP-9的抑制有关。